ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЛАНДУЛЯРНОГО И АНГУЛЯРНОГО ХЕЙЛИТОВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ : ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ЛІКУВАННЯ ГЛАНДУЛЯРНОГО ТА АНГУЛЯРНОГО ХЕЙЛІТІВ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

summary

Об’єкти, матеріали та методи досліджень. Для вивчення поширеності хейлітів серед мешканців АР Крим було обстежено 3812 чоловік у віці від 19 до 74 років. Серед них сільських мешканців було 2491 (65,35%), міських – 1321 (34,65%) осіб. У 1514 (39,72%) обстеженних раніше був діагностований ЦД, 2298 (60,28%) чоловік ЦД не страждали. Нами підтвердженно, що перший тип діабету дебютує, в основному, у віці до 35 років, а другий тип - після 36 років (П.Н. Боднар, 2008), у зв’язку з чим ми вважали ймовірним подальші дослідження проводити по двом віковим групам – 19-35 і 36-74 роки, відповідно.

Діагностику захворювань ЧКГ проводили відповідно до класифікації М.Ф.Данилевського і співавт. (2001) на основі комплексної оцінки клініко-анамнестичних даних з використанням загальноприйнятих клінічних методик дослідження (за схемою). Для уточнення форми АХ нами був використаний бактеріоскопічний метод (Сайфуллина Х.М., 2000). Клінічні спостереження проводили протяогом 1,5 років: до лікування, на 6-й, 12-й, 21-й дні дослідження (найближчі результати) і через 6, 12 і 18 місяців після лікування (віддалені).

Для проведення біохімічних досліджень всі обстежені були розподілені на  6 груп. Перші три групи склали пацієнти, які не страждали на ЦД. У першу групу увійшли хворі з гландулярним хейлітом, у другу – з гландулярним екзематозним хейлітом, у третю – з ангулярним хейлітом. Другі три групи об`єднали хворих з хейлітами, які протікали на тлі ЦД: гландулярним хейлітом, гландулярним, екзематозним й ангулярний хейлітом. В якості контролю проведено обстеження 58 хворих з різними формами ЦД (30 осіб з типом 1 і 28 осіб з типом 2), які не мали захворювань червоної кайми губ, і 47 здорових донорів (25 осіб до 35 років і 22 особи після 36 років).

Методи вивчення гуморального імунітету включали визначення секреторного імуноглобуліна IgА і лізоциму в слині методом простої радиальної імунодифузії в агаровому гелі за І. Mancini et al. (1965) і за допомогою тест-набору “Лізоцим” НПО “Реакомплекс” (м. Москва, Росія,) з наступною спектрофотометричною оцінкою оптичної щільності середовища, що визначається за методом O.N. Lowry et al. (1951).

Для дослідження стану опсоно-фагоцитарного механізму проводили визначення концентрації фібронектину (Фн) у слині за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу на багатоканальному мікроспектрофотометрі “Multiscan” (Швеція, ”LKB”) з використанням тест-системи підприємства біологічних медичних препаратів “БИОМЕД” ім. М.М. Мечникова (м. Москва, Росія). За допомогою НСТ-тесту оцінювали стан киснезалежних систем мікробіцидності в нейтрофілах за T.G. Herscowitz et al. (1981). Вивчали показники фагоцитарного індексу (ФІ) фагоцитів і фагоцитарного числа (ФЧ) мононуклеарних фагоцитів за Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосовою (1981). Визначення моноцитів периферичної крові, що експресують рецептори до Fс–фрагментів IgМ і IgG і рецепторів доС_3в-компоненту комплемента, проводили за допомогою реакції розеткоутворення з ЕА і ЕАС системами (D.S. Romans et al., 1976).

Культивування епітеліальних клітин проводили за Е.А. Лурія (1972). Супернатант із тканини губи (СТГ) готувався за Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосовою (1981). Для характеристики білків СТГ був використаний аналітичний електрофорез (Э. Гааль и соавт., 1982; N.M. Kamel, Y.A. Badawy, 2000).

Для оцінки стану клітинного імунітету проводили визначення кластерів диференціювання лімфоцитів за методом G. Moller et al. (1978) з використанням комерційніх імунологічніх наборів, панелі моноклональних антитіл до лейкоцитарних диференційованих антигенів серії LT підприємства “Сорбент” (Інститут імунології РАМН, м. Москва, Росія), тест інгібіції міграції лейкоцитів (ТІМЛ) (капілярний метод) з АТГ за M. SŐborg, G. Bendixen (1967). Реакцію ауторозеткоутворення лімфоцитів визначали за R. Palacios, D. Alarson Segobia (1979).

Вивчення функціональної активності Т-лімфоцитів крові під дією мітогену фітогемагглютиніну А (ФГА) та їх здатності трансформуватися в бластні клітини (РБТЛ) за А. Baeh, J.-F. Hirscho , у мікромодифікації Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосовою (1981).

Для оцінки функціонального стану епітелію губ використані методи, основані на його здатності до адгезії частинок латексу та експресії рецепторів до С₅ компоненту комплемента (по взаємодії з частинками пекарських дріжджів), інтенсивність елімінації епітелію губ вивчали за І.Г. Романенко (1997).

Для оцінки гемостазу проводили виявлення лімфоцитів, що експресують рецептори до урокінази (Еу–РУЛ) і визначення кількості епітеліальних клітин, що експресують рецептори до тканинного активатору плазміногену (ТАП) за допомогою реакції розеткоутворення за А.М. Братчик (1993) у нашій модифікації (І.Г. Романенко, 1997), виділення урокінази із сечі за S. Yamamoto (1971), спосіб отримання ТАП за Т. Astrup, S. Miillertz (1952) у модифікації H. Saundberg (1963). Визначення кефалінового і коалінового часу проводили загальноприйнятим методом з використанням набору реактивів “Гемостаз” НПО “Реакомплекс” Кіровського НДІ гематології і переливання крові (Росія) за В.П. Балуда та співавт., (1980), АЧТЧ за уніфікованним методом (Г.Н. Детинкина та співавт., 1984) фібринолітичної активаторної активності (ФАА) слини за допомогою реактивів Каунаського підприємства бакпрепаратів за В.Г. Журавель, Е.В. Долгопятова, (2003), часу зсідання і лізису еуглобулінового згустка (ЕЗ) за T. Januszko,L. Dubinska (1965).