Дифференцированное лечение внутричерепных перинатальных кровоизлияний у новорожденных

summary

Матеріал і методи дослідження. Дослідження основане на аналізі 136 спостережень немовлят з внутрішньочерепними перинатальними крововиливами, що перебували на обстеженні і лікуванні в Кримській республіканській дитячій клінічній лікарні (105 спостережень) і клініці нейрохірургії дитячого віку ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України» (31 спостереження) в період з 2000 по 2007 рр. Крім того, для порівняльного аналізу ефективності лікування додатково було взято 96 дітей, що перебували на лікуванні в Кримській республіканській дитячій клінічній лікарні в період з 1992 по 1999 рр. Діти були народжені на 25–43 тижнях вагітності. В цілому в основній дослідній групі 59 (43,4%) дітей народилися недоношеними, 75 (55,1%) — доношеними, 2 (1,5%) — переношеними. При народженні у 13 (9,6%) дітей маса тіла була менше 1500 г, у 18 (13,2%) — становила від 1501 до 2500 г, у 96 (70,6%) — 2501–4000 г, у 9 (6,6%) — понад 4000 г. Після народження 62 (45,6%) немовлят потребували проведення інтенсивних і реанімаційних заходів, у ряді випадків включаючи застосування допоміжної і штучної вентиляції легенів (ШВЛ). Майже кожне третє немовля — 39 (28,7%) перебувало на штучній вентиляції легенів (ШВЛ) більше доби. Все це свідчить про тяжкість стану основної маси дітей після народження. Крім того, у 79 (58,1%) немовлят було діагностовано поєднання внутрішньочерепних крововиливів з гіпоксично-ішемічним ураженням мозку, що погіршувало перебіг захворювання.

Результати досліджень були систематизовані за допомогою уніфікованої карти-схеми обробки історій хвороби і піддані комп’ютерному аналізу за допомогою програмного забезпечення Microsoft Excel 2000. У базу даних вносилися дані про пацієнтів у вигляді карт автоматичного обліку хворих, які включали інформацію про вагітність і пологи, неврологічний статус і соматичний стан при госпіталізації і в динаміці, результати лабораторних та інструментальних досліджень, післяопераційні ускладнення, результати лікування. Статистичну обробку отриманої інформації проводили з урахуванням прийнятих нормативів ДСТ 16263; ДСТ 11.004–74, положень по веденню медичної статистики за допомогою персонального комп’ютера IBM PC.

Анамнестичні дослідження дозволили виявити чинники, які сприяють виникненню перинатальних ушкоджень головного мозку геморагічного характеру. Вони були об’єднані в наступні групи: 1) обтяжений материнський анамнез (велика кількість абортів, наркоманія, алкоголізм, урогенітальні інфекції, прийом перед пологами непрямих антикоагулянтів, ацетилсаліцилової кислоти) — у 58,1% спостережень; 2) патологія вагітності та пологів (гестози, загроза переривання вагітності, невідповідність між розмірами таза матері і голівки плоду, слабкість пологової діяльності, стрімкі пологи, тривалий безводний період, відшарування нормально розташованої плаценти, передлежання плаценти, порушення матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу, застосування ручних прийомів допомоги під час пологів при тазових передлежаннях плода, накладання акушерських щипців, вакуум-екстракція плода, розродження за допомогою кесарського розтину або поза медичними установами) — у 70,6%; 3) патологія з боку плода і немовляти (внутрішньоутробна затримка розвитку, інфекції, хронічна і гостра гіпоксія та асфіксія, недоношеність і переношеність, артеріальна гіпотензія або гіпертензія в неонатальному періоді, ацидоз, порушення гемокоагуляції, ускладнення лікувальних і реанімаційних заходів у перинатальному періоді) — у 93,4%. Внутрішньочерепні перинатальні геморагії виникали частіше при комбінації перерахованих вище чинників — у 74,3% спостережень.

Морфологічні форми внутрішньочерепних крововиливів, відповідно до класифікації Papile L., були представлені субепендимарними крововиливами (ПІВК I ступеня) — у 11 (8,1%) випадках, субепендимарними крововиливами з проривом крові в шлуночки мозку, але без їх розширення (ПІВК II ступеня) — у 24 (17,6%), субепендимарними крововиливами з проривом крові у шлуночки мозку та їх розширенням (ПІВК III ступеня) — у 58 (42,7%), поєднання внутрішньошлуночкового та паренхіматозного крововиливу (ПІВК IV ступеня) — у 26 (19,1%), субарахноїдальні крововиливи — у 17 (12,5%) випадках. У переважній більшості спостережень діагностувалися геморагії в строки між 10 і 72 годинами після пологів, при цьому дані ультразвукового дослідження або випереджали клінічні прояви (при субарахноїдальних крововиливах і ПІВК I–II ступеня) або нівелювалися загальною тяжкістю стану дитини (при ПІВК III–IV ступеня).

Клінічні прояви внутрішньочерепних крововиливів залежали від локалізації та кількості крові, що вилилася, рефлекторного розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, реактивних явищ набряку і набрякання мозку, дислокації стовбура головного мозку у великий потиличний отвір з розвитком вторинного стовбурового синдрому.

Невеликі субарахноїдальні крововиливи часто клінічно не проявлялися. У той самий час, масивні субарахноїдальні крововиливи (САК) призводили до підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення церебральної гемодинаміки і спричиняли вторинні ураження головного мозку.

Частота ПІВК, як уже вказувалося, прямо корелює зі ступенем недоношеності і до 32–34 тижнів гестації безпосередньо пов’язана з персистенцією субепендимарно розташованого гермінального матриксу (ГМ). ГМ найбільш розвинений між 24–32 тижнями внутрішньоутробного розвитку, з 24 тижня він поступово піддається інволюції та практично повністю зникає до 40 тижня вагітності. Цей процес відбувається нерівномірно: спочатку ГМ зникає в IV шлуночку, потім в ділянці задніх рогів бічних шлуночків і III шлуночку. На 34–36 тижні внутрішньоутробного розвитку термінальний матрикс зберігається лише в ділянці передніх рогів бічних шлуночків, біля голівки хвостатого ядра та в області каудально-таламічної борозни. Цим пояснюються локалізація та частота внутрішньочерепних крововиливів у немовлят залежно від термінів гестації. У доношених немовлят ПІВК виникають лише в 0,1–7% спостережень; частіше кровотечі походять з судинних сплетень бічних шлуночків.

Субепендимарні крововиливи (СЕК) у більшості випадків локалізуються в ділянці голівки хвостатого ядра, частіше в борозні між хвостатим ядром і зоровим пагорбом на рівні міжшлуночкового отвору. СЕК частіше були білатеральними (56,4%), але у випадках однобічних крововиливів розташовувалися переважно ліворуч. Від 80 до 90% випадків джерелами внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) є СЕК, які поширюються в перивентрикулярну білу речовину, хвостате ядро, зоровий пагорб. ВШК частіше бувають білатеральними. Ускладненнями СЕК і ВШК є внутрішньомозкові, вторинні субарахноїдальні і субдуральні крововиливи, крововиливи в мозочок, субепендимарні і внутрішньомозкові кісти.

Неонатологи виділяють три варіанти клінічного перебігу перинатальних внутрішньочерепних крововиливів у немовлят: 1) клінічно безсимптомний або «мовчазний», «клінічно німий», 2) хвилеподібний або сальтаторний і 3) катастрофічний або лавиноподібний. Саме цю класифікацію ми використовували при аналізі нашого матеріалу.

Безсимптомний варіант перебігу характерний для ПІВК I–II ступеня і субарахноїдальних крововиливів. Даний тип перебігу захворювання діагностований у 17,6% спостережень (табл. 1). Сальтаторний варіант є типовим для підгострого перебігу ПІВК II ступеня, він характеризується змінами фаз церебральної активності — гіперзбудливість змінюється глибоким пригніченням. Такий варіант клінічного перебігу перинатальних внутрішньочерепних крововиливів спостерігався у 23,6% спостережень. Катастрофічний варіант зазвичай виникає у немовлят з тяжкими ПІВК III–IV ступеня і характеризується швидким пригніченням функцій центральної нервової системи (ЦНС). Його було виявлено в основної маси потерпілих — у 58,8% спостережень.