Клініко-морфологічна характеристика Ураження нирок при інфекційних захворюваннях та нефропатіях бактеріальної і вірусної етіології (КЛІНІКО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

summary

Матеріали та методи дослідження. В основу роботи покладені результати ретроспек-тивного аналізу 760 історій хвороб пацієнтів із гострими респіраторними інфекціями з вивчен-ням загально клінічних показників, що відображають стан нирок і сечових шляхів, а також ви-вчення спектра бактерій, який є етіологічним фактором в інфікуванні нирок і сечових шляхів у 386 із 760 хворих. Про значимість бактерій у захворюванні судили за наявністю істинної бакте-ріурії (> 100 000 мікробних клітин/мл), яку виявляли за методикою Gould (1973), в деяких ви-падках використовували крапельний метод. Сечу хворих, отриману по дренажах (в післяопера-ційному періоді), а також per vias naturalis, сіяли на м’ясопептонний, кров’яний агар, середови-ще Ендо з наступною біохімічною ідентифікацією. Чутливість виділених мікробів до антибіоти-ків вивчали з використанням стандартних паперових дисків, а також методом серійних розве-день. Вивчені особливості мікрофлори сечі за останні 25 років у 1684 хворих на первинний і вторинний пієлонефрит, оцінена динаміка розвитку резистентності мікроорганізмів у даного контингента хворих і активності антибактеріальних засобів, які приймали у стаціонарі. Для оцінки функціонального стану нирок і виявлення уродинамічних порушень були використані УЗД, КТ, радіонуклідні (за показаннями) і рентгенологічні (екскреторна урографія), клінічні і біохімічні (проба Зимницького, визначення рівня креатиніну, сечовини крові та ін.) методи дослідження. Поряд з вище описаним спеціальними методами досліджень крові і сечі для об’єктивної оцінки стану хворого нами використані традиційні клініко-лабораторні методи дослідження: загальний аналіз крові і сечі, бактеріологічне дослідження сечі і крові. Дос-лідження проведені в динаміці лікування гострого пієлонефриту в порівнянні з відповідними показниками здорових людей. При всіх операціях із приводу гострого пієлонефриту про-водилася біопсія тканини нирки з наступним морфологічним, бактеріологічним дослідженням цих тканин.

Аналіз історій за період з 1994 по 2005 р.: 2928 хворих на вірусний гепатит В; 760 – респіраторними інфекціями; 327 – дифтерії; гострої кишкової інфекції (ГКІ) викликаної сальмонелами (1959) і клебсієлами (1288).

Проведено вивчення морфологічних змін у нирках: 14 хворих у віці від 1 місяця до 1,5 року, які померли у результаті ускладненого про-тікання гострої кишкової інфекції; у 9 хворих була виявлена інфекція, викликана сальмонелами (S. Typhimurium) і у 5 хворих ГКІ – клебсієлами; у 23 хворих віком від 16 до 23 років, які померли у результаті несприятливого перебігу вірусного гепатиту В; у 20 хворих, які померли внаслідок токсичної форми дифтерії ротоглотки. Із них було 6 дітей у віці від 2 до 15 років і 14 дорослих у віці від 33 до 57 років.

Інфекцію сечових шляхів моделювали у 40 щурів лінії Вістар шляхом введення в сечовий міхур уропатогенного штаму Е. соlі. Оцінку інфільтративних змін у стінці сечового міхура здійснювали шляхом підрахунку лімфоцитів, плазмоцидів, нейтрофілів й еозинофілів в 10 полях зору для кожного зразку тканини.

Важливим механізмом викликання запального процесу як в сечових шляхах так і в  нирках є адгезія бактерій до уротелію, якій сприяють підвищення проникності слизової, а також  порушення вкриваючого її шару сечового слизу. В умовах  зростання резистентності  уропатогенної мікрофлори до антибіотиків перспективними направленнями є  блокування адгезії мікрофлори до слизової сечових шляхів.

Виходячи з цього, ми поставили перед собою задачу вивчити вплив порушення проникності слизової сечового міхура на процес розвитку сечової інфекції, викликаної уропатогенним штамом Е. соli й особливості впливу на слизову сечового міхура представника нормальної мікрофлори людини Аеroсоссus vіrіdаns.

Порушення  захисного  шару  слизу моделювали шляхом введення в сечовий міхур протаміну сульфату в концентрації 10 мг/мл. Для виконання поставлених задач  в сечовий міхур по катетеру щурам вводили уропатогенний штам E. coli, виділений із сечі пацієнта, який хворіє на гострий цистопієлонефрит та штам Aerococcus viridans-167, який являється складовою частиною пробіотичного препарату “А-бактерину”. (Україна, ЗАО “Біолек”).

Результати власних досліджень та їх обговорення. Інфекції нирок і сечових шляхів розглядаються як патологічні стани, які зустрічаються часто серед захворювань внутрішніх органів із великою кількістю рецидивів після активної протизапальної терапії. Шлях проникнення інфекції в сечовий тракт не може завжди бути точно простеженим. Існують чотири основні шляхи: 1) висхідна інфекція; 2) гематогенне поширення; 3) лімфатичне поширення; 4) пряме поширення із інших органів. Причиною безсимптомної інфекції є урологічні захворювання (простатит, уретрит, везикуліт).

Перевага кишкової палички і видів протея пов’язана з анатомічною близькістю і спіль-ністю кровообігу сечовивідної системи, кишечника і геніталій. Одним з доказів бактеріальної природи пієлонефриту в клінічних дослідженнях є висівання бактерій із сечі – бактеріурія. Позитивні результати бактеріальних посівів сечі вдається одержати не завжди. Характер мікрофлори впливає на плин пієлонефриту і на вибір антибактеріальних препаратів. Відсутність бактеріурії при клінічно безперечному пієлонефриті часто пов’язано з відмежуванням гнійного вогнища чи блокадою всієї нирки.

Установлена можливість розвитку L-форм практично з усіх видів мікроорганізмів, відповідальних за розвиток пієлонефритичного процесу. L-форми бактерій нерідко можуть тривалий час зберігатися в організмі і бути своєрідним депо дрімаючої інфекції. При деяких умовах відбувається реверсія L-форм у вихідні бактеріальні клітки і рецидив пієлонефриту.

Нерідко (4-7%) виявляють транзиторну бактеріурію, яка не супроводжується клінічними і лабораторними ознаками пієлонефриту у хворих з гострими інфекційними захворюваннями (ангіна, гепатит, дифтерія і т.п.). Основними патогенетичними ланками пієлонефриту є проникнення бактерій у нирку і стан протиінфекційного захисту макроорганізма. Важливе значення має порушення ниркового лімфообігу в розвитку пієлонефриту. Воно може бути обумовлене процесами, які викликають підвищення внутрішньомискового тиску, що ускладнюється мисково-нирковими рефлюксами з флебо- і лімфостазом у паренхімі нирки.

Аналіз історій хвороб хворих на пієлонефрит дозволив відмітити, що загроза виникнення інфікування нирок існує практично при будь-якому гострому захворюванні бактеріальної природи і при наявності осередків хронічної інфекції, особливо в сечостатевій системі. На користь цього твердження свідчить транзиторна бактеріурія. Уточнені види мікроорганізмів, що викликають уроінфекції, і фактори їх нефропатогенності. Отримано пояснення більш ранньої локалізації процесу в мозковому шарі нирки. Можна припустити, що це пов'язано з менш інтенсивним його кровопостачанням у порівнянні з кровопостачанням коркового шару і високою осмолярністю, що сприяє виживанню в ньому безкапсульних форм бактерій. Велике значення в цьому має ранимість тонкостінних венозних сплетінь, розташованих близько до епітелію чашечок, завдяки чому при різкому підвищенні внутрішньо-мискового тиску інфікована сеча надходить у інтерстицій і у венозну мережу, а виникаючі набряк і порушення венозного і лімфатичного відтоку сприяють фіксації мікрофлори в мозковому шарі.