КЛІНІКО-ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ, ВАРІАБЕЛЬНІСТЬ РИТМУ СЕРЦЯ ТА ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ НА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА НА ФОНІ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ : Клинико-гемодинамические изменения, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И дисфункции эндотелия У БОЛЬНЫХ Q-ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ФОНЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ анемии

summary

Клінічна характеристика і методи дослідження хворих. Обстежено 115 хворих на гострий Q-ІМ (65 чоловіків та 50 жінок), з них 69 хворих на гострий Q-ІМ на фоні супутньої ЗДА та 46 хворих на Q-ІМ без анемічного синдрому, віком від 43 до 80 років (середній вік 62,69±0,94 років). На момент включення в дослідження всі хворі перебували на стаціонарному лікуванні в інфарктному відділенні Запорізької міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги - клінічна база кафедри внутрішніх хвороб-1 Запорізького державного медичного університету. Діагноз ЗДА був верифікований на підставі характерної клінічної картини та даних лабораторних досліджень (характерний склад периферичної крові, зниження рівня сироваткового заліза, ФР). Причиною ЗДА були хронічні крововтрати, зумовлені менорагіями, гемороїдальними і шлунково-кишковими кровотечами, порушенням усмоктування заліза внаслідок хронічних захворювань травного каналу, що було задокументовано в амбулаторних картах пацієнтів. Анемія легкого ступеня тяжкості (гемоглобін 110-90 г/л) спостерігалася у 56 хворих (81,2%), середнього (гемоглобін 89-70 г/л) - у 11 (15,9%) і тяжкого (гемоглобін нижче 70 г/л) - у 2 (2,9%) хворих. Відповідно до мети і задач дослідження та в залежності від призначення препаратів заліза і триметазидину, хворі на Q-ІМ в поєднанні та без ЗДА були розподілені на групи.

Хворі на Q-ІМ на фоні ЗДА: 1) хворі, які отримували тільки базисну терапію гострого Q-ІМ без призначення препарату заліза (Ранферон-12, Ranbaxi) та триметазидину (предуктал® MR, Servier); 2) хворі, яким призначався препарат заліза (Ранферон-12, Ranbaxi) по 100 мг на добу без призначення триметазидину (предуктал® MR, Servier); 3) хворі, що отримували препарат заліза (Ранферон-12, Ranbaxi) по 100 мг на добу та триметазидин (предуктал® MR, Servier) по 35 мг двічі на день.

Хворі на Q-ІМ без анемічного синдрому: 1) хворі, які отримували тільки базисну терапію гострого Q-ІМ без призначення триметазидину (предуктал® MR, Servier); 2) хворі, яким призначався триметазидин (предуктал® MR, Servier) по 35 мг двічі на день.

Повторний ІМ та артеріальна гіпертензія з однаковою частотою зустрічалися у хворих на Q-ІМ із ЗДА та без анемічного синдрому. Прогресуюча стенокардія частіше (на 16%, р<0,05) спостерігалася у групі пацієнтів з Q-ІМ та ЗДА, порівняно з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому. У хворих на Q-ІМ в поєднанні із ЗДА спостерігалася більш висока частота розвитку гострої серцевої недостатності (на 19%, р<0,01) та ранньої післяінфарктної стенокардії (на 20%, р<0,05).

Всім хворим проводили комплексне клінічне обстеження, протягом перших трьох діб перебування у стаціонарі визначали рівень гемоглобіну і гематокриту, кількість еритроцитів, вміст сироваткового заліза. Дослідження проводилися на базі клінічної і біохімічної лабораторій Міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги м. Запоріжжя. Методом імуноферментного аналізу визначали вміст ФР в сироватці крові за допомогою стандартного набору фірми «DRG» (США). Інструментальне обстеження включало: 1) ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях; 2) двомірну еходоплеркардіографію на апараті «SIEMENS SONOLINE G50» (Німеччина); 3) добове моніторування ЕКГ за допомогою системи добового моніторингу ЕКГ і аналізу ВРС «Diacard II» («Сольвейг», Україна). Для виявлення ендотеліальної дисфункції проводили ультразвукову доплерографію плечової артерії на апараті SIEMENS SONOLINE G50» (Німеччина) з використанням проби з реактивною гіперемією. Методом імуноферментного аналізу визначали сироваткові концентрації ЕТ-1 та стабільного метаболіту простацикліну – 6-кето-ПГ F₁α за допомогою стандартних наборів фірм «Peninsula» (США),«DRG» (США). Для оцінки важкості процесів атеротромбозу проводили ультразвукове дослідження сонних артерій з оцінкою ТІМ. Обстеження проводили на госпітальному етапі лікування Q-ІМ та через 3 місяці, під час амбулаторного візиту хворих. У гострому періоді Q-ІМ хворим імуноферментним методом визначали концентрацію CD40 L в сироватці крові за допомогою стандартного набору фірми «Elisa» (Австрія). Всі імуноферментні дослідження проводили на базі Центральної науково-дослідної лабораторії Запорізького державного медичного університету (завідувач лабораторії – д. мед. н., професор Абрамов А.В).

Отриманні дані були оброблені за допомогою методів варіаційної статистики на персональному комп’ютері з використанням програм “Statistica”. Для порівняльного аналізу вибірок з нормальним розподілом застосовували дисперсійний аналіз ANOVA, парний t-тест Ст'юдента для незалежних та залежних сукупностей. При аналізі вибірок, що не відповідали законам нормального розподілу, використовували непараметричні методи: для пов’язаних сукупностей – парний критерій Вілконсона, для незалежних – U-критерій Манна – Уітні. Відмінності вважали достовірними за умови р<0,05. Для оцінки ступеня взаємозв’язку використовували коефіцієнт кореляції Пірсона та рангову кореляцію за Спірманом. Для оцінки виживаності та впливу прогностичних чинників на виникнення події використовували метод Каплана-Мейера, значущість різниці між групами визначали за допомогою F-критерію Кокса, Кокса–Ментела, логарифмічного рангового критерію.

Результати дослідження та їх обговорення. При аналізі показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів з Q-ІМ та ЗДА, порівняно з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому, спостерігалися більш виражена дилатація порожнини ЛШ, «сферична» трансформація ЛШ і систолічна дисфункція міокарда ЛШ на фоні гіперкінетичного типу кровообігу (збільшення кінцево-систолічного об’єму (КСО) на 17,2% (р<0,05) та індексу сферичності ЛШ на 8,9% (р<0,05), збільшення серцевого індексу на 9,7% (р<0,05), менші значення фракції викиду (ФВ) на 13,4% (р<0,01) і швидкості циркулярного скорочення волокон міокарда на 15,4% (р<0,01). При вивченні показників діастолічного наповнення ЛШ у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА спостерігались більші значення швидкості потоку раннього діастолічного наповнення ЛШ на 13,1% (р<0,05), співвідношення швидкостей раннього діастолічного наповнення ЛШ та систоли передсердь на 20,4% (р<0,05) і менші значення показників часу уповільнення раннього діастолічного наповнення на 11,5% (р<0,05), тривалості періоду раннього діастолічного наповнення на 9,3% (р<0,05) на фоні рівних показників швидкості потоку систоли передсердь, ізоволюмічного розслаблення ЛШ. Подібні зміни свідчать про більш глибоке порушення діастолічної функції ЛШ у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА та переважання в них діастолічної дисфункції ЛШ ІІ типу („псевдонормального”). Важкість діастолічної дисфункції збільшувалась із зростанням дилатації ЛШ та хвилинного об’єму кровотоку.

Результати добового моніторування ЕКГ продемонстрували наявність хронотропного ефекту, як одного з гемодинамічних факторів компенсації гемічної гіпоксії для підтримання адекватного серцевого викиду, у хворих на Q-ІМ у поєднанні із ЗДА: достовірне переважання ЧСС за добу, вдень і вночі, а також збільшення ектопічної активності у пацієнтів з анемією (більша кількість епізодів надшлуночкової тахікардії на 96,7% (р<0,05), суправентрикулярних на 54,9% (р<0,05) та вентрикулярних екстрасистол на 87,8% (р<0,05), а також вентрикулярних екстрасистол високих (ІІІ-IV клас за Lown) градацій на 98,4% (р<0,01). При порівнянні часових параметрів ВРС у хворих на Q-ІМ із ЗДА спостерігалося достовірне зменшення SDNN і SDANN за добу, що свідчить про різке падіння ефективності регуляції серцевої діяльності з боку ВНС в цілому. Спектральний аналіз виявив вірогідно менші значення VLF, LF та співвідношення LF/HF протягом доби у пацієнтів з анемією. При зіставленні потужностей цих областей спектра в нормованих одиницях показники LFn були вірогідно меншими, а HFn - більшими в порівнянні з пацієнтами без анемічного синдрому. При цьому розвиток гострої серцевої недостатності у хворих на Q-ІМ із ЗДА був тісно пов'язаний із збільшенням добової ЧСС (r=0,24, p<0,05), низькими показниками SDANN за добу (r=-0,43, p<0,01) і VLF протягом доби (r=-0,31, p<0,01) , а низька потужність VLF вдень також корелювала з наявністю післяінфарктної стенокардії (r=-0,27, p<0,05).

Зрив процесів компенсації надлишкової активності симпатичної ВНС, висока ЧСС протягом доби призводили також до поглиблення ішемії міокарда у хворих на Q-ІМ та ЗДА, на що вказувало збільшення кількості на 5,4% (р<0,05), тривалості епізодів ішемії на 30% (р<0,05) та глибини депресії сегменту ST протягом доби на 45,2% (р<0,05), за даними добового моніторування ЕКГ.

Оцінка судинно-рухової функції ендотелію плечової артерії, за результатами проби з реактивною гіперемією, продемонструвала значне порушення функціонального стану ендотелію (вірогідне зниження ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД)), порівняно зі здоровими особами, у хворих обох груп. Також у хворих на Q-ІМ в поєднанні та без ЗДА спостерігалося достовірне підвищення вмісту ЕТ-1 і зниження рівня стабільного метаболіту простацикліну - 6-кето-ПГ F_1α, в порівнянні зі здоровими. Суттєвої різниці щодо показників ендотеліальної функції між групами виявлено не було.

У хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА спостерігалися вірогідно більші значення ТІМ сонних артерій, також достовірно вищою, порівняно з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому, була сироваткова концентрація CD40 L. Це підтверджує наявність ремоделювання центральних артерій еластичного типу на фоні хронічного збільшення серцевого викиду та більшу вираженість процесів атеротромбозу і запалення у пацієнтів з анемією. Збільшення вмісту CD40 L було тісно пов’язано з важкістю анемії (рівень гемоглобіну, еритроцитів) у хворих на Q-ІМ із ЗДА (r=-0,48, p<0,01). Також в обох групах зростання концентрації CD40 L асоціювалося зі збільшенням ТІМ та важкістю ендотеліальної дисфункції (показники ЕЗВД, ЕТ-1, 6-кето-ПГ F_1α).

Результати лікування хворих на Q-ІМ із ЗДА, що отримували тільки базисну терапію ІМ. Аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки через 3 місяці лікування в 1-й групі хворих на Q-ІМ із ЗДА виявив прогресування дилатації ЛШ (збільшення лівого передсердя на 2,5%, кінцево-діастолічного об’єму (КДО) на 12,9%, зменшення відносної товщини стінок ЛШ на 9%, р<0,05); погіршення скоротливої здатності міокарда (збільшення індексу локальної скорочувальної здатності міокарда на 7%, р<0,05); поглиблення діастолічної дисфункції ЛШ (збільшення швидкості потоку раннього діастолічного наповнення ЛШ на 24,1% (р<0,05) при незмінених показниках потоку систоли передсердь). Збереження низьких показників «червоної крові» і обміну заліза призводило до функціонування енергетично невигідного для хворих на ІМ гіперкінетичного типу кровообігу (збільшення хвилинного об’єму кровотоку на 18,8% і серцевого індексу на 15,6% (р<0,05)). Також у хворих зберігалася підвищена добова ЧСС і достовірно збільшилась середня кількість вентрикулярних екстрасистол за добу (за даними добового моніторування ЕКГ).

Результати лікування хворих на Q-ІМ із ЗДА, що отримували препарати заліза. Нормалізація рівня гемоглобіну в 2-й групі хворих на Q-ІМ із ЗДА супроводжувалася поліпшенням процесів діастолічного наповнення ЛШ (збільшення швидкості потоку пізнього діастолічного наповнення на 11,1% (р<0,05)). За даними холтерівського моніторування ЕКГ, у хворих відмічалося відновлення активності ВНС та зменшення напруження гуморальних систем: збільшилися на 48,1% (р<0,05) SDNNi у пасивному періоді та SDАNN вночі на 40,3% (р<0,05), достовірно зросла потужність VLF протягом доби та зменшився ТІ вночі.

Результати лікування хворих на Q-ІМ із ЗДА, що отримували препарати заліза та триметазидин. Додавання триметазидину до базисної терапії ІМ та ЗДА у хворих 3-ї групи сприяло достовірному поліпшенню структурно-геометричних властивостей (зменшення КСО на 24,4% і індексу сферичності на 13,7% (р<0,01)), насосної (зростання ударного об’єму на 9,6% та індексу на 10,4% (р<0,05), ФВ на 18% (р<0,01)) і скоротливої функції міокарда ЛШ (збільшення швидкості циркулярного скорочення волокон міокарда на 21,3% і зменшення індексу локальної скорочувальної здатності міокарда на 6,8% (р<0,05)). Спостерігалися позитивні зміни діастолічної функції ЛШ (збільшення показників часу уповільнення раннього діастолічного наповнення на 20,4% (р<0,01) та ізоволюмічного розслаблення ЛШ на 13,5% (р<0,05), зменшення середнього тиску в легеневій артерії на 17,6% (р<0,05)).

Порівняно з хворими двох перших груп у пацієнтів 3-ї групи спостерігалися достовірно менші розміри лівого передсердя, вища ФВ і менший ступінь легеневої гіпертензії. У пацієнтів 1-ї групи мали місце вірогідно більша дилатація ЛШ (переважання КДО і КСО, індексу сферичності) і гірша скоротлива здатність міокарда (достовірно більший індекс локальної скорочувальної здатності міокарда та менша швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда), ніж у хворих 3-ї групи.

За результатами добового моніторування ЕКГ в 3-й групі хворих на Q-ІМ із ЗДА після 3-місячного лікування було виявлене зменшення проявів ішемії міокарда, що проявлялося у зменшенні тривалості ішемії на 90,8% (р<0,05) та максимальної величини депресії сегменту ST за добу на 74,9% (р<0,05). Порівняно з хворими 1-ї групи, відмічалася вірогідно менша тривалість ішемії та середньодобова ЧСС. У хворих 2-ї групи, порівняно з групою триметазидину, зберігалася більш виражена ішемія міокарда (достовірно більші кількість епізодів, тривалість ішемії та глибина депресії сегменту ST протягом доби).

Використання триметазидину в хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА сприяло нормалізації активності ВНС, що знайшло своє відображення в поліпшенні показників загальної ВРС: збільшення SDNNi на 77,7% (р<0,01), SDАNN на 54,9% (р<0,01), зменшення TI на 31,1% (р<0,01) та параметрів активності парасимпатичної нервової системи: збільшення RMSSD на 66,3% (р<0,01), pNN50 на 93,6% (р<0,05). Позитивну прогностичну цінність у хворих на ІМ має також достовірне відновлення зниженої потужності VLF, LF, HF та вірогідне збільшення співвідношення LF/HF. Порівняно з 1-ю групою пацієнтів у групі триметазидину спостерігалися вірогідно більші значення SDNNi, SDАNN, VLF протягом доби, LF за добу та співвідношення LF/HF вночі. При порівнянні з 2-ю групою відзначалися достовірно більш високі значення VLF і LF/HF за добу, вдень, а також LFn в активному періоді.

Це свідчить про ефективність триметазидину щодо відновлення у хворих на Q-ІМ із ЗДА вагусної активності та чутливості β-адренорецепторів до симпатичних впливів.

При аналізі динаміки показників ендотеліальної функції та ТІМ у хворих 3-ї групи відмічалося зменшення ТІМ лівої сонної артерії на 9,5% (р<0,05) та поліпшення функціонального стану ендотелію (вірогідне збільшення ЕЗВД, усередненої швидкості кровотоку і зменшення пульсаційного індексу). Було відмічено зміщення рівноваги ендотеліальних вазоактивних речовин у бік відновлення здатності ендотелію до вазодилатації (зменшення підвищеного рівня ЕТ-1 на 59% та зростання зниженого вмісту 6-кето-ПГ F_1α в сироватці крові в 4,2 рази (р<0,01)).

Результати лікування хворих на Q-ІМ без анемічного синдрому. У хворих на Q-ІМ без анемічного синдрому, що отримували тільки базисну терапію ІМ (1-ша група), після 3-місячного спостереження було виявлено погіршення систолічної функції міокарда (зниження систолічної швидкості аортального потоку на 8,5% та її інтегралу на 9,2% (р<0,01)).

На фоні лікування триметазидином впродовж 3-х місяців у хворих на Q-ІМ без ЗДА (2 група) було виявлене зменшення дилатації і «сферичної» перебудови ЛШ (зменшення КСО на 10,1% та індексу сферичності на 2,3% (р<0,05)). Покращилася насосна (збільшилися ударний об’єм на 6,5% і ФВ на 6,8% (р<0,05)) і скоротлива функція (зменшення індексу локальної скорочувальної здатності на 5,9% (р<0,05)) міокарда. При міжгруповому порівнянні у пацієнтів 2-ї групи спостерігалися менші розміри ЛШ (достовірно нижчі КСО та індекс сферичності) та кращі показники систолічної функції міокарда (вірогідно більша ФВ та швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда).

Також у групі триметазидину переважали хворі з відновленою діастолічною функцією ЛШ, про що свідчили достовірно більші показники швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ і співвідношення швидкостей раннього і пізнього діастолічного наповнення ЛШ при менших значеннях швидкості систоли передсердь і середнього тиску в легеневій артерії.

За даними добового моніторування ЕКГ, в 1-й групі хворих збільшилася кількість ветрикулярних екстрасистол за добу на 94,1% (р<0,05), натомість у пацієнтів 2-ї групи спостерігалося зменшення кількості суправетрикулярних екстрасистол протягом доби на 70% (р<0,01). Показники ішемії міокарда достовірно не змінилися в обох групах, але, при міжгруповому порівнянні, важкість проявів ішемії в групі триметазидину, була меншою (вірогідно менші кількість епізодів і тривалість ішемії, максимальна депресія сегменту ST).

В обох групах після 3-місячного лікування спостерігалося збільшення загальної ВРС (достовірне зростання SDАNN, зменшення TI). В групі триметазидину також відмічалися позитивні зміни спектральних параметрів ВРС: зменшення симпатикотонії (зниження LFn на 6,1% і LF/HF за добу на 24,5% (р<0,05)) та відновлення впливу парасимпатичної ланки нервової системи (збільшення HF на 58,2% і НFn за добу на 13% (р<0,05)).

За результатами проби з реактивною гіперемією, додавання триметазидину до базисної терапії хворих на Q-ІМ приводило до суттєвого покращення функціонального стану ендотелію: у хворих спостерігалося вірогідне зменшення пульсаційного індексу, зростання ЕЗВД у 2,5 рази (р<0,01) та усередненої швидкості кровотоку на 31,8% (р<0,05). Також вірогідно зменшився рівень ЕТ-1 на 54,5% та зріс вміст 6-кето-ПГ F_1α в сироватці крові у 3,5 рази (р<0,05).

Результати лікування триметазидином хворих на Q-ІМ в поєднанні та без ЗДА. В гострому періоді Q-ІМ у хворих на ЗДА, що отримували триметазидин, порівняно з пацієнтами без анемічного синдрому, яким також додатково до базисної терапії був призначений триметазидин, спостерігалася більш виражена дилатація ЛШ (достовірно більші показники КСО та індексу сферичності) і значні порушення систолічної (вірогідно нижчі ФВ, швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда, систолічна швидкість в аорті) та діастолічної функції міокарда (достовірно менші значення показників часу уповільнення раннього діастолічного наповнення, ізоволюмічного розслаблення та тривалості періоду раннього діастолічного наповнення ЛШ). Також у хворих на Q-ІМ із ЗДА спостерігалося зниження загальної активності ВНС (вегетативна «денервація» серця) внаслідок хронічної гіперактивації симпатичного відділу ВНС (вірогідне переважання максимальної ЧСС вдень, кількості суправентрикулярних екстрасистол за добу, достовірно нижчі значення SDNNi, VLF, LF, LF/HF протягом доби). При оцінці функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ із ЗДА, порівняно з пацієнтами без анемічного синдрому, спостерігалися вірогідно менші значення діаметру плечової артерії у стані спокою та більш високі показники швидкості кровотоку. У пацієнтів обох груп, порівняно із здоровими, спостерігалося значне порушення функції ендотелію (достовірно нижчі показники ЕЗВД, підвищений рівень ЕТ-1, зниження 6-кето-ПГ F_1α).

Під впливом 3-місячної терапії триметазидином в обох групах хворих мали місце позитивні зміни щодо структурно-геометричних властивостей та систолічної функції міокарда ЛШ. При міжгруповому порівнянні показників внутрішньосерцевої гемодинаміки після лікування, у хворих на Q-ІМ в поєднанні із ЗДА спостерігалися вірогідно менші розміри лівого передсердя, товщини міжшлуночкової перетинки, задньої стінки та маси міокарда ЛШ, порівняно з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому.

Таким чином, застосування триметазидину у хворих на Q-ІМ в поєднанні із ЗДА сприяло більш адаптивному перебігу процесів післяінфарктного ремоделювання (зменшення дилатації лівого передсердя, ЛШ, поліпшення систолічної та діастолічної функції міокарда), зменшенню напруження гуморальних регуляторних систем (зростання VLF), відновленню активності блукаючого нерва в післяінфарктному періоді (збільшення SDNN, LF, LF/HF) та функціонального стану ендотелію (зростання ЕЗВД, 6-кето-ПГ F_1α., зменшення ЕТ-1).

Наявність супутньої ЗДА у хворих на Q-ІМ, порівняно з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому, асоціювалася зі статистично недостовірним збільшенням 3-місячної смертності на 5,8%.

Ризик виникнення летального випадку в хворих на Q-ІМ із ЗДА був вірогідно вищим у чоловіків і достовірно зростав при наявності у пацієнтів гострої серцевої недостатності, аневризми ЛШ, блокади правої ніжки пучка Гіса, систолічної дисфункції (ФВ <45%) міокарда, показниках індексу локальної скорочувальної здатності більше 1,5 та добової ЧСС більше 80 уд/хв.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуальної задачі сучасної кардіології, а саме: удосконаленню методів діагностики та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності серцевого ритму, функціонального стану судинного ендотелію у хворих на Q-інфаркт міокарда в поєднанні із залізодефіцитною анемією.

1.До особливостей клінічного перебігу Q-інфаркту міокарда на фоні залізодефіцитної анемії слід віднести більшу частоту прогресуючої стенокардії на початку захворювання (на 16%) та ускладнень гострого періоду інфаркту міокарда – гострої серцевої недостатності (на 19%) та ранньої післяінфарктної стенокардії (на 20%).

2.У хворих на Q-інфаркт міокарда в поєднанні із залізодефіцитною анемією спостерігається вірогідне збільшення порожнини, «сферична» перебудова, систолічна та діастолічна (ІІ типу) дисфункція міокарда лівого шлуночка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, що супроводжується достовірним збільшенням ЧСС протягом доби (як вдень, так і вночі), частоти порушень ритму, кількості та тривалості епізодів ішемії міокарда, зниженням показників ВРС (SDNNi, SDANN, VLF, LF та LF/HF).

3.У хворих на Q-інфаркт міокарда в поєднанні із залізодефіцитною анемією спостерігається більш швидке прогресування процесів атерогенезу, про що свідчать вірогідне збільшення ТІМ сонних артерій (на 14%), менший діаметр плечової артерії (на 10%) та зростання рівня CD40 ліганду (на 28%), яке тісно пов’язане з важкістю анемії

(r=-0,48, p<0,01).

4.Нормалізація рівня гемоглобіну у хворих на Q-інфаркт міокарда із залізодефіцитною анемією під впливом препаратів заліза супроводжувалася трансформацією псевдонормального профілю наповнення лівого шлуночка у гіпертрофічний, тенденцією до зменшення порожнини та покращення систолічної функції лівого шлуночка, вірогідним збільшенням SDNNi (на 48%) та SDANN (на 40%) вночі, VLF (на 87%) протягом доби.

5.Додавання триметазидину до базисної терапії Q-інфаркту міокарда та залізодефіцитної анемії у хворих сприяло вірогідному зменшенню КСО (на 24%), індексу сферичності (на 14%) та тиску в легеневій артерії (на 18%), зростанню ударного об’єму та індексу (на 10%), фракції викиду (на 18%), швидкості циркулярного скорочення волокон міокарда (на 21%), покращенню діастолічного наповнення лівого шлуночка, зменшенню тривалості епізодів ішемії міокарда за добу (на 91%), зростанню SDNNi (на 78%), SDANN (на 55%), RMSSD (на 66%), pNN50 (на 94%), поліпшенню функціонального стану ендотелію (збільшення ЕЗВД у 2,9 рази, швидкості судинного кровотоку на 32%, зменшення рівня ендотеліну-1 на 59% та зростання вмісту 6-кетопростагландину F_1α. у 4,2 рази), зменшенню ТІМ сонних артерій (на 9%).

6.У хворих на Q-інфаркт міокарда на фоні залізодефіцитної анемії спостерігалася тенденція до збільшення тримісячної смертності (на 5,8%). Ризик виникнення летального випадку був достовірно вищим у чоловіків, пацієнтів з гострою серцевою недостатністю, аневризмою лівого шлуночка, блокадою правої ніжки пучка Гіса, систолічною дисфункцією міокарда, показниками індексу локальної скорочувальної здатності більше 1,5 та добової ЧСС більше 80 уд/хв.