ВПЛИВ МІКОПЛАЗМЕНОЇ ІНФЕКЦІЇ НА СИСТЕМУ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН



title:
ВПЛИВ МІКОПЛАЗМЕНОЇ ІНФЕКЦІЇ НА СИСТЕМУ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН
Альтернативное Название: ВЛИЯНИЕ микоплазменной ИНФЕКЦИИ НА СИСТЕМУ МАТЬ-плацента-плод и пути коррекции ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ
Тип: synopsis
summary:

Матеріали і методи дослідження. Для досягнення встановленої мети та вирішення поставлених завдань проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження 90 вагітних, які були розподілені на 3 клінічні групи. До I клінічної групи увійшли 30 вагітних жінок з мікоплазмозом, при лікуванні яких використано базовий стандартний комплекс, що включає специфічну антибактеріальну терапію, метаболічні та судинні препарати. До II клінічної групи увійшли 30 вагітних, з мікоплазмозом, що отримували, крім базової терапії, флавоноїди (було обрано препарат Протефлазід) по 10 крапель 3 рази на добу протягом 3 тижнів. Для порівняння показників у динаміці пацієнток I і II групи розподілили відповідно на підгрупи Iа і IIа (до лікування) та Iб і IIб (після проведення терапії). Тридцять пацієнток без мікоплазменої інфекції чи будь-якої іншої патології, виявленої після обстеження до 12 тижнів вагітності, склали III групу (контрольну).


Всім вагітним проводили обстеження вагітних відповідно до Наказу міністерства охорони здоров’я України № 503 від 28.12.2002 “Про удосконалення амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги”.


Інфікованість мікоплазмозом виявляли методами IFA та PCR згідно з діючими в Україні наказами МОЗ від 27.12.2007 № 906 прозатвердження клінічного протоколу з акушерської допомоги “Перинатальні інфекції” та від 07.06.2004 № 286 “Про удосконалення дерматовенерологічної допомоги населенню України”. Враховуючи особливості мікоплазмозу, а саме – вплив на імунну систему та клітинні мембрани, оцінювали стан імунного та окислювально-антиоксидантного гомеостазу.


Серед інтерлейкінів було обрано ІЛ1, ІЛ10, ІЛ6 та  фактор некрозу пухлини (ФНП) як комплекс, який згідно з літературними даними свідчить про ранні реакції імунної системи на збудник внутрішньоутробної інфекції (В.І. Кулаков, Н.В. Орджоникидзе, В.Л. Тютюнник, 2004). Дослідження проводили за допомогою наборів реагентів фірми “Протеїновий контур” (Росія) твердофазним імуноферментним методом з застосуванням пероксидази хріну як індикаторного ферменту


Крім того, вивчали рівні лімфоцитів, їх класів: CD3+, CD4+, CD8+, CD21+, CD16+ клітин з застосуванням моноклональних антитіл виробництва ЗАТ “МедБіоСпектр” (Москва, Росія), у реакції мембранної іммунофлюорисценції. Активність клітин досліджували за допомогою реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) за стандартною мікрокультуральною методикою з фітогемаглютенином. Фагоцитоз вивчали за такими показниками, як фагоцитарний індекс (ФІ) та фагоцитарне число (ФЧ) за методикою з нітросинім тетразолієм. Зміни в гуморальному імунітеті вивчали за допомогою визначення рівнів циркулюючих імунних тіл, комплементу та гемолізінів, які визначали спектрофотометричним методом.


Проводили гістологічне дослідження послідів, забарвлених пікрофуксином за Ван-Гізоном, гематоксиліном та еозином.


Стан перекісного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом в досліджених зразках первинних – гідроперекиси ліпідів (ГЛ) (за методикою Т. Asakawa et al., 1980) та кінцевих – Шифові основання (ШО) (екстрагуючи їх хлороформом та метанолом) продуктів ПОЛ. Функціонування антиоксидантних систем досліджували за загальною антиокислювальною активністю (АОА) за її здатністю уповільнювати накопичення тіобарбітурової кислоти. Активність церулоплазміну (ЦП) вивчали за методикою H.ARavin, 1956, глутатіонпероксидази (ГП) – за методикою В.З. Ланкин, 1976.


Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програмного продукту Microsoft Office Excel 2003. Для оцінки різниць, враховуючи характеристики досліджуваних груп застосовували критерій Стьюдента, різницю вважали достовірною при р<0,05.


Результати власних досліджень та їх обговорення. При аналізі клініко-лабораторного матеріалу було визначено, що розповсюдженість серед вагітних мікоплазмозу досягає 24%, що перевищує розповсюдженість хламідіозу, TORCH-інфекцій, стафілококової інфекції чи гарднерельозу, але нижча, ніж розповсюдженість кандидозів. Серед вагітних з мікоплазмозом більшість жінок в віці 19-28 років (66%) мали ранній початок статевого життя (30%), штучні аборти в анамнезі (33,3%). В анамнезі пацієнток I і II груп спостерігались часті інфекційні захворювання, порушення в репродуктивній системі: неплідність (20 і 23,3%), запальні процеси (36,6 і 29,7%), ерозії шийки матки (46,6 і 52,8%), самовільні аборти (13,3 і 16,5%). Визначені особливості преморбідного фону мають істотне значення в інфікуванні жінки збудниками мікоплазмозу, зниженні захисних, адаптаційно-компенсаторних резервів макроорганізму, і в наслідок – розвиток ВУІ.


При первинному обстеженні патології не виявлено у 26 (86,7 %) жінок I групи, 25 (83,3 %) жінок II групи та 30 (100 %) жінок III групи. Найбільш частими патологічними станами були токсикоз I половини вагітності (3,3% в I групі, 6,7% в II), анемія (6,7% в I групі, 3,3 % в II), загроза аборту (3,3% в I групі, 6,7% в II), кольпіт (6,7% в I групі, 10 % в II), стафілококоносійство (10% в I групі, 6,7% в II), пієлонефрит (3,3% в I групі, 0% в II).


 


Механізми пошкоджуючої дії мікоплазм на систему мати-плацента-плід з’ясовували при вивченні балансу інтерлейкінів, імунного та окислювально-антиоксидантного гомеостазу.

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

The fields admited a red star are required.:


Заказчик:


SEARCH READY THESIS OR ARTICLE


Доставка любой диссертации из России и Украины