КЛІНІКО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ОРТОПЕДИЧНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ЧАСТКОВОЮ ВТРАТОЮ ЗУБІВ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАНУ ТКАНИН ПРОТЕЗНОГО ЛОЖА : Клинико-экспериментальное обоснование ортопедического лечения БОЛЬНЫХ С частичной потерей ЗУБОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ состояния тканей протезного ложа

summary

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань обстежено 517 осіб, з яких 467 – пацієнти з різними клінічними формами часткової втрати зубів у віці від 25 до 70 років та контрольна група з 50 осіб з неперервними зубними рядами та фізіологічними формами прикусу. Спостереження проводили впродовж 2002-2008 років.

Загальну групу становили пацієнти, що звернулися за консультативною і лікувальною допомогою на кафедру ортопедичної стоматології та проходили лікування в ортопедичному відділенні стоматологічної поліклініки Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

У всіх пацієнтів вивчено структуру дефектів зубних рядів за Кеннеді і за кількістю відсутніх зубів у дефекті, залежно від віку, та оцінено ускладнення, що пов’язані з морфо-функціональними властивостями тканин протезного ложа.

Із 517 первинно обстежених для поглибленого дослідження стану метаболізму кісткової тканини щелеп відібрано 96 осіб (аналіз віддалених результатів комплексного лікування проведено у 89 осіб); для вивчення змін обмінних процесів у тканинах протезного ложа після ортопедичного лікування – 127 осіб.

З метою визначення стану зубощелепної системи та характеру стоматологічної патології проводили загальне стоматологічне обстеження з вивченням скарг, анамнезу, результатів об’єктивного обстеження та додаткових методів дослідження.

Для встановлення особливостей будови кісткової тканини альвеолярних відростків нижньої щелепи у віковому аспекті та її морфологічної перебудови у випадку відсутності зубів та після протезування ортопедичними конструкціями використовували гістологічні, гістохімічні та морфометричні дослідження. Матеріалом для дослідження слугували 16 фрагментів нижніх щелеп у ділянці молярів, забрані при автопсії, з яких після послідовної декальцинації виготовили 128 гістологічних зрізів. Останні забарвлювали загальногістологічно гематоксилін-еозином, гістохімічно: пікрофуксином за Ван-Гізоном, тіоніном за Шморлем, способом Харта з дофарбовуванням фуксилін-пікрофуксином за Ван-Гізоном, ШИК-альціановим синім, методом Бергмана. Морфометричні дослідження здійснювали з допомогою морфометричної лінійки, вмонтованої в окуляр мікроскопа „OLYMPUS U-CMAD3” (Японія), збільшення 10х40.

Дослідження щільності кісткової тканини пацієнтів проводили методом ультразвукової денситометрії з допомогою апарату „Achilles Express” (США), який призначений для вимірювання трабекулярної кісткової тканини п’яткової кістки. Відповідно до критеріїв ВООЗ (Javorský L., 2006), нормальну мінеральну щільність кісткової тканини констатували при Т-критерії > -1 SD, знижену (остеопенія) при Т < -1,0 SD, але > -2,5 SD, остеопороз – Т < -2,5 SD.

Для вивчення рівнів цитокінів у пацієнтів із частковою відсутністю зубів (ІЛ-1β, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ФНП-α) застосовували імуноферментний метод з використанням тест-систем виробництва ТОО „Протеиновый контур” „Цитокин” (Санкт-Петербург); показників кальцій-фосфорного обміну (кальцій крові, фосфор крові, виділення кальцію з сечею) – фотометричний метод з використанням мурексиду наборами фірми „Hoospiten Diagnostics” на біохімічному аналізаторі „Huma-Laser-2000” (Німеччина); показників кісткового метаболізму (остеокальцин, оксипролін, β-СТх, загальна лужна фосфатаза) – імуноферментний метод з допомогою наборів фірми „Hoffman la roshe” (Швейцарія) апаратом фірми „Hoospiten Diagnostics”. Біологічними субстратом для визначення перелічених показників слугувала сироватка крові, отримана вранці натще.

Для визначення параметрів системи перекисне окислення ліпідів–антиоксидантний захист (ТБК-АП до та після інкубації, накопичення ТБК-АП у процесі інкубації, активність СОД і каталази), застосовували біохімічні методи дослідження (Владимирова Ю.А., Арчакова А.І., 1972; Брусов О.С. и соавт, 1976; Архипова О.Г., 1988) у ротовій рідині пацієнтів з різними видами зубних протезів.

Для експериментального дослідження впливу запропонованих нами конструкцій комбінованого зубного протеза на опорні тканини, у залежності від ступеню атрофії альвеолярного відростка, була розпрацьована комп’ютерна та математична моделі напружено-деформованого стану системи „протез – опорний зуб – пародонт”. Для розв’язання поставлених завдань використано програмний комплекс SolidWorks 2006 – SP4.0 (США).

Математичне моделювання заміщення включеного дефекту за відсутності двох зубів розбірною конструкцією мостоподібного протеза полягало у вивченні ділянок концентрацій напружень залежно від характеру навантажень, що дозволяло визначити ступені атрофії альвеолярних відростків біля опорних зубів, критичні для можливості їх використання як опори мостоподібних протезів, і спрогнозувати можливі ускладнення.

Для об’єктивної оцінки ступеню вірогідності одержаних результатів дослідження використано варіаційно-статистичний метод аналізу з допомогою Microsoft Excel з обчисленням середньої арифметичної величини (М), середньої похибки середньої арифметичної величини (m) та визначенням показника достовірності розбіжностей за Стьюдентом і достовірністі різниць результатів (р). Якщо коефіцієнт вірогідності був меншим за 0,05, результати вважали достовірними.

Результати досліджень та їх обговорення.

Враховуючи вікові особливості обмінних процесів у кістковій тканині, а саме – зростання кісткової маси до 25 років,а після 35-40 років – поступове її зниження, особливо після 50 років (Мяделец О.Д., 2002; Параскевич В.Л., 2002; Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2003), усіх пацієнтів розподілили за віковими групами: І група – 25-40 років – 159 хворих, ІІ група – 41-50 років – 183 хворих, ІІІ група – 51-70 років – 175 хворих.

За результатами обстеження кількість осіб з неперервними зубними рядами у віці 25-40 років складала 29,6%, 41-50 років – 25,7%, а у віці 51-70 років – 4,6% Показники кількості осіб з дефектами I класу за Кеннеді зростали з віком від 11,3%, у І віковій групі до 19,9% у ІІ групі та становили 30,2% у віці 51-70 років. Однобічні необмежені дефекти у віці 25-40 років спостерігали у 6,6% осіб, у віці 41-50 років зростали до 23,2%, та у віці 51-70 років становили 26,8%.