ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ УСТРАНЕНИЕ ДЕФЕКТОВ ЧЕЛЮСТЕЙ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ : ПОПЕРЕДЖЕННЯ УТВОРЕННЯ Й ХІРУРГІЧНЕ УСУНЕННЯ ДЕФЕКТІВ ЩЕЛЕП У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ

summary

Матеріали і методи дослідження. Вирішення поставлених в дисертації завдань здійснювали за допомогою експериментальних, клінічних і лабора­тор­них методів дослідження.

Експериментальні дослідження здійснені для дослідження процесу регенерації кісткової тканини. Експеримент проведений на 45 білих щурах лінії Вістар, самках у віці 12 місяців. В 30 щурів під тіопенталовим наркозом робили розріз шкіри й оголювали кут нижньої щелепи, потім бором утворювали дефект кістки діаметром 4-5 мм і глибиною 2 мм. Після моделювання дефекту в 15 щурів кісткову порожнину заповнювали остеокондуктивним матеріалом, в інших щурів дефект нічим не заповнювали. Через 7, 45 і 90 днів щурів виводили з експерименту під наркозом, висікали зразки тканини із зони дефекту кістки для гістологічного й біохімічного дослідження, а також зразки інтактної кістки нижньої щелепи й заморожували. Кістковий матеріал, взятий в 5  інтактних щурів, служив контролем.

Для біохімічних досліджень гомогенати тканин готовили на трис-НСl- буфері рН 8,0 з розрахунку 100 мг тканини/мл шляхом розтирання в ступці з товченим склом, центрифугували (2500g, 10 хв.) і використовували надосадову рідину. У досліджуваних зразках визначали вміст загального білка (Lowry et al., 1957), активність кислої (КФ) та лужної (ЛФ) фосфатаз (Bessey et al., 1946), загальну протеолітичну активність (ЗПА) (Барабаш Р.Г., Левицкий А.П., 1973). 

Матеріал для гістологічного дослідження фіксували в 10 %‑ому| розчині нейтрального формаліну, а потім проводили|виробляли| декальцинування твердих тканин 10 %-ою| азотною кислотою, а також суміші формаліну і мурашиної кислоти по Шморлю. Забарвлення проводили|фарбувала| гематоксилін-еозином| та по Ван‑Гізону|.

Клініко-лабораторні дослідження. Обстежено 123 хворих на ГП II-III ступеня віком від 18 до 64 років. Стан тканин пародонту оцінювали на підставі даних анамнезу, клінічного огляду, рентгенографії, визначення об'єктивних пародонтальних індексів і проб: індекса гігієни Грін-Вермільона (OHI-S); індекса РМА; індекса кровоточивості (Muhlemann J., 1971; Cowell I., 1975); пародонтального індекса (ПІ) Рассела (Russel А., 1956), глибини пародонтальних кишень, наявності гнійного ексудату з пародонтальних кишень, ступеня рухливості зубів по шкалі Міллера в модифікації Флезара (1980), наявності вузлів травматичної оклюзії, стану фуркацій зубів. Постановку діагнозу здійснювали відповідно до систематики хвороб пародонту М.Ф. Данілевського (1994).

Для оцінки| ступеня| і характеру деструкції| альвеолярної| кістки| про­водили| рент­генографію| щелеп|. Контактні (внутрішньоротові|) рент­ге­но­­гра­ми| викону­ва­ли| на дентальному| апараті| “Siemens|”, ортопантомографію| – з вико­ри­станням| комп'ютерної| діагностичної| рентгенівської| системи| SIDEXIS| з ком­по­нентом| панорамної| зйомки| ORTHOPHOS-3| DS| (SIRONA|, Німеччина). Аналіз орто­пан­то­мограм| здійснювали| в програмі| “Sidexis|” в|у| режимі| Windows| 98.

Для оцінки| структурно-функціонального| стану кісткової| тканини| скелета усі| хворі| ГП II-III| ступеня| направлялися| на остеоденситометрічні| дослідження|. Оцінювалі МЩКТ п'яткової| кістки| на багатодетекторному остеоденситометрі| “UBIS-5000|” (Франція).

Біохімічні дослідження. Об'єктом біохімічних досліджень в хворих на ГП була грануляційна тканина, вилучена з лунки видалених зубів. Готували гомогенати шляхом розтирання наважки заморожених тканин з товченим склом і суспендування в 0,85 %-ому розчині NaCl. Після центрифугування при 2500  об/хв. протягом 15  хвилин при +40 ^С для дослідження активності ферментів відбирали надосадову рідину.

В досліджуваних зразках визначали вміст загального білка (Lowry et al., 1957), концентрацію малонового діальдегіду (МДА) за методом Стальної І.Д., Гарішвілі Т.Г. (1977); активність каталази за методом Каролюк М.А. із співав. (1988), кислої фосфатази (Bessey et al., 1946), загальну протеолітичну активність (Барабаш Р.Г., Левицкий А.П., 1973), активність лізоциму визначали спектрофотометричним методом (Gorin et al., 1971) в модифікації А.П.  Левицького (1973) по швидкості просвітлення суспензії Micrococcus lysodeikticus. Активність уреази визначали за гідролізом карбаміду шляхом вимірювання концентрації аміаку реактивом Несслера (Левицький А.П., 2007). По співвідношенню відносних активностей уреази й лізоциму розраховували ступінь дисбактеріозу досліджуваної тканини, а по співвідношенню активності каталази й концентрації МДА антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ (Левицький А.П. та співавт., 2006).

Комплексне лікування хворих на ГП II-III ступеня включало: професійну гігієну порожнини рота (механічне і/або ультразвукове видалення зубних відкладень і полірування коренів зубів), місцеву антимікробну і протизапальну терапію, вибіркове пришліфування зубів, хірургічні втручання, за показаннями – системну антибіотикотерапію, шинування рухливих зубів, ортодонтичне лікування, протезування дефектів зубних рядів. Усіх пацієнтів навчали раціональній гігієні порожнини рота і проводили індивідуальний підбір засобів гігієни. 

Оцінку ефективності| проведеного| комплексного лікування| хворих| на ГП II-III| ступеня| проводили на підставі| клінічних| і рентгенологічних| досліджень| в|у| найближчі| і віддалені| терміни| (через 6 і 12 місяців| після| операції|).

Для оцінки віддалених результатів клаптевих операцій проводили|виробляв| вимірювання|вимірювання| висоти кісткової тканини до| операції і на момент подальших|наступних| контрольних спостережень|відвідувань|. Виміри|вимірювання| проводилися на ортопантомограмах|  в програмі WixWin| PRO| в області кожного зуба, з|із| мезиальної| й дистальної сторони. Вимірювалася відстань від дна кісткового карману до| проекції верхівки кореня, паралельно осі кореня зуба.

Статистичні методи дослідження. Обробку результатів проводили варіаційно-статистичними методами аналізу на персональному комп'ютері IBM РС в SPSS SigmaStat 3.0 і StatSoft Statistica 6.0 (2003 р.).

Результати досліджень| та їх обговорення|. Експериментальні дослідження показали, що регенерація кісткового дефекту викликає істотне збільшення активності ЛФ кісткової тканини, що свідчить про збільшення числа остеобластів та їхньої функціональної активності. Заповнення кісткового дефекту остеокондуктивним матеріалом вже через 7 днів збільшує активність ЛФ в 2 рази в порівнянні з інтактною кісткою (з 18,5±1,4 мкат/кг до 37,6±2,5 мкат/кг, p<0,001) і в 1,5 рази в порівнянні з ділянкою кісткового дефекту без остеокондуктора (до 24,8±1,9 мкат/кг, p<0,05). Більш висока активність ЛФ у ділянці кісткового дефекту з остеокондуктивним матеріалом зберігається практично весь період спостереження (90 днів), щоправда, згодом це розходження стає менш вираженим.

Результати визначення активності КФ в інтактній кістці|кістці|, ділянках кісткового дефекту без і з|із| остеокондуктором| показали, що активність КФ значно нижча за активність ЛФ, що свідчить про значне переважання числа остеобластів| над остеокластами|. При відтворенні кісткового дефекту активність КФ зростає в 2,5 рази і залишається підвищеною протягом 45 днів.

У ділянці з остеокондуктивним матеріалом достовірно висока активність КФ (2,41±0,18 мкат/кг в порівнянні з 1,45±0,09 мкат/кг в інтактній кістці, p<0,001) спостерігається лише в перший тиждень, і то вона достовірно нижче, ніж в ділянці дефекту без остеокондуктивного матеріалу (3,61±0,27 мкат/кг, p<0,01). Ці дані свідчать про те, що остеокластна реакція активується лише в перші терміни після нанесення кісткової травми та її нормалізація істотно прискорюється під впливом остеокондуктивного матеріалу.

Наочніше рівень процесів остеогенезу і остеолізиса в регенеруючій кістці відображає співвідношення активностей ЛФ/КФ (рис. 1). Представлені на рисунку дані свідчать, що репаративна регенерація кісткового дефекту йде із зниженням цього індексу (у перший тиждень достовірно). Використання остеокондуктивних матеріалів різко підвищує цей показник (у 1,5-2  рази), що свідчить про переважання процесів остеогенезу над остеолізисом.