КОРЕКЦІЯ ГЕМОСТАЗІОЛОГІЧНИХ ПОРУШЕНЬ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ ІЗ ТРОМБОЗОМ ГЛИБОКИХ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК : КОРРЕКЦИЯ гемостазиологических НАРУШЕНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С тромбоза глубоких вен нижних конечностей

summary

Матеріали дослідження та клінічна характеристика хворих. Обстежено та проліковано 102 пацієнти, у яких діагностовано ГТГВ. Серед обстежених – 60 (58,8%) чоловіків і 42 (41,2%) жінки. Середній вік пацієнтів – 56,3±1,5 року. У 90 (88,2%) хворих ГТГВ діагностовано вперше, 12 (11,8%) пацієнтів – мали тромбози в анамнезі. Середня тривалість ГТГВ у обстежених пацієнтів до початку лікування склала 3,4±0,1 дня.

Усі пацієнти мали уражені два і більше сегментів системи нижньої порожнистої вени. Оклюзивне ураження гомілково-підколінного сегментів  діагностовано у 4 (3,9%) хворих, гомілково-підколінно-стегнового сегмен­тів – у 5 (4,9%) пацієнтів, гомілково-підколінно-стегново-клубового – у 12 (11,8%) хворих, підколінно-стегнового – у 49 (48%) пацієнтів, підколінно-стегново-клубового сегментів – у 28 (27,5%) хворих, стегново-клубового сегментів – у 4 (3,9%) пацієнтів.

Супутню патологію мали 95 досліджуваних хворих (93,1%): 44 (46,3%) – по одному захворюванню і 51 (53,7%) – по два і більше. Структура цих захворювань була наступною: у 44 (34,9%) хворих – ішемічна хвороба серця, зокрема, стабільна стенокардія напруги I-II функціонального класу або атеросклеротичний чи постінфарктний кардіосклероз із хронічною недостатністю кровообігу не вище IIа ступеня; у 17 (13,5%) – різні види симптоматичної артеріальної гіпертензії, коли артеріальний тиск не вище 180 мм.рт.ст.; у 18 (14,3%) пацієнтів – хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту у фазі стійкої ремісії, такі як: гепатит, холецистит, панкреатит, коліт. Аденому простати діагностовано у 12 (9,5%) хворих, варикозну хворобу нижніх кінцівок – у 6 (4,8%), травми нижніх кінцівок – у 4 (3,2%) пацієнтів, ожиріння – у 3 (2,4%); операції з приводу абдомінальної патології перенесли 3 (2,4%) хворих. У 4 (3,2%) пацієнтів верифіковано I стадію дисциркуляторної енцефалопатії; іншу патологію виявлено у 8 (6,3%) хворих. Тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії діагностовано у 7 (5,5%) пацієнтів із ГТГВ.

Особливості впливу місцевого та загального введення фібринолітиків на швидкість відновлення кровоплину пацієнтів із ГТГВ вивчали, розділивши всіх хворих на 4 групи. До I групи віднесли 25 піцієнтів, які місцево (у вени тилу стопи) отримували урокіназу, до II – 20 хворих, які урокіназу отримували системно (у ліктьову вену), до III – 45 пацієнтів, які системно отримували фібринолізин і до IV – 12 хворих, які місцево отримували актилізе.

Для вивчення особливостей загальних та локальних порушень гемостазу при ГТГВ, а також для дослідження впливу СЕТ на ці порушення гемостазу сформували 2 групи пацієнтів. У I контрольну групу (КГ) увійшло 52 (51%) хворих, які отримували традиційний комплекс лікувальних заходів. II групу (основна група) склали 50 (49%) пацієнтів, які додатково отримували флогензим  по 2 таблетки 3 рази на день упродовж двох місяців.

Стан ГМЦР КОЯ у хворих на ГТГВ нижніх кінцівок вивчали у 46 пацієнтів, причому, у всіх цих хворих унаслідок тромболізису наступило часткове відновлення кровоплину. З них 23 пацієнти отримували традицій­ний комплекс лікувальних заходів після фібринолітичної терапії, а інші 23 пацієнти додатково отримували флогензим.

Для вивчення загальної гемостазіограми забір крові здійснювали з ліктьової вени, а місцеві зміни гемостазу вивчали у крові, взятої з вен стопи ураженої кінцівки. Вивчали наступні показники гемостазу: кількість тромбоцитів, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), протромбіновий час (ПЧ), протромбіновий індекс (ПІ), тромбіновий час (ТЧ), вміст фібриногену (ФГ), активність фібринстабілізуючого фактору (ФXIII), антитромбін ІІІ (АТ III), фібринолітичну активність (ФА), розчинні фібринмономерні комплекси (РФМК), продукти деградації фібрину та фібриногену (ПДФ), Д-димер, протеїн С.

Стан системи гемостазу, ГМЦР КОЯ, кровоплину по глибокій венозній системі нижніх кінцівок вивчали при госпіталізації, перед випискою і через два місяці консервативної терапії.

Результати біомікроскопії судин КОЯ оцінювали по системі Волкова В. С. (1976), визначаючи загальний КІ.

Пацієнтам із ГТГВ фібринолітик системно вводили у ліктьову вену за загальноприйнятою методикою. Локально фібринолітик вводили у початко­вий відділ великої підшкірної вени на стопі. Суть методики полягала у наступному: здійснювали зовнішню компресію гомілки, що сприяло потраплянню фібринолітика через перфорантні вени у глибокі вени стопи, далі встановлювали катетер відповідного діаметру у поверхневу венозну систему стопи ураженої кінцівки. Введення фібринолітика проводили з допомогою інфузомата. Дана методика нами запатентована. Доза урокінази вираховувалась у залежності від маси пацієнта: 4400 МО/кг струйно впродовж 15 хв, потім інфузія зі швидкістю 4400 МО/кг/год - 10 годин одноразово. Фібринолізин - 20 тис. ОД щодня, впродовж 3 днів. Актилізе, сумарна доза якого складала 100 мг і була введена впродовж 2 годин (10 мг в/в струйно, а решта 90 мг в/в краплинно за 2 години) одноразово. Після закінчення фібринолітичної терапії призначали клексан упродовж 6-8 днів у дозі 1 мг/кг маси пацієнта з переходом на варфарин, дозу якого корегували в залеж­ності від рівня міжнародного нормалізованого відношення (МНВ).

Експериментальна частина роботи виконана на 82 безпородних трьохмісячних білих щурах-самцях із дотриманням усіх норм кодексу гуманного відношення до піддослідних тварин. Із цих 82 щурів 72 тварини використано для моделювання гіперкоагуляційного синдрому за опрацьованою і запатенто­ваною нами експериментальною моделлю ТЕЛА на щурах, яка дає її 100% відтворюваність. Всіх тварин із змодельованим гіперкоагуляційним синдромом на фоні ТЕЛА поділено на дві групи: контрольна група отримувала фібринолізин – гепарин – аспірин, а піддослідна група – фібринолізин – гепарин – аспірин – флогензим.