Бесплатное скачивание авторефератов |
СКИДКА НА ДОСТАВКУ РАБОТ! |
Авторские отчисления 70% |
Снижение цен на доставку работ 2002-2008 годов |
Акция - новый год вместе! |
Catalogue of abstracts / MEDICAL SCIENCE / Physiopathology
title: | |
Альтернативное Название: | Патогенетическое обоснование применения адгезивной техники шинирование при неосложненных односторонних переломах нижней челюсти |
Тип: | synopsis |
summary: |
Матеріал і методи дослідження. Робота була виконана у відділенні щелепно-лицевої хірургії Луганської обласної клінічної лікарні протягом 2003-2007 рр., та в стоматологічній клініці ЛДМУ. Під наглядом знаходилось 133 хворих з односторонніми ПНЩ віком від 18 до 20 років. При госпіталізації всі пацієнти скаржились на біль в нижній щелепі, її патологічну рухомість, неправильне змикання зубів, виділення крові з лінії перелому, наявність ран, гематом і синяків на шкірі обличчя, набряку на боці перелому.
В комплексній терапії ПНЩ використовували водно-спиртовий екстракт шабельника болотного (Comarum palustre) у вигляді препарату «Екстракт шабельника» виробництва ТОВ ЛПФ «Контур-Дельта» (Луганськ), який пацієнти приймали по 30 крапель на 1/3 склянки води тричі на добу до прийому їжі протягом 30 діб.
Всі хворі були розділені на 4 групи: (1) контрольну (шинування щелепи проводили традиційними назубними алюмінієвими шинами Тігерштедта), (2) основну (шинування проводили за допомогою АТШ), (3) дослідну № 1 (шинування проводили шинами Тігерштедта та додатково призначали екстракт шабельника болотного) та (4) дослідну № 2 (шинування проводили за допомогою АТШ та додатково призначали екстракт шабельника) методом випадкового вибору. Шинування проводили на 1-2 добу після госпіталізації всім хворим при порівняно однаковому медикаментозному лікуванні.
Пристрій для АТШ був розроблений та запатентований автором, та складався з верхнього та нижнього фіксуючих елементів, виконаних у вигляді металевих скоб, розташованих на зачіпних гачках верхніх та нижніх брекетів, які були виконані як одне ціле з зачіпними гачками, за допомогою яких з’єднували верхню та нижню щелепи гумовими вертикальними кільцями, а горизонтальне гумове кільце з’єднували з нижніми парними зачіпними гачками 2-х брекетів.
Групу референтної норми склали 20 практично здорових осіб 18-20 років. Робота виконувалась у відповідності до біоетичних норм. Всі обстежені дали письмову згоду на участь у дослідженні.
Обстеження проводили за загальноприйнятою схемою, яка включала опитування та об’єктивне дослідження. Дослідження проводили до накладання шинуючих конструкцій (при надходженні до стаціонару) і на другий день після їх зняття. Глибину пародонтальних кишень визначали за допомогою градуйованого зонда. Визначали: ПМА, індекси гігієни порожнини рота, Расела, зубного нальоту, проводили пробу на глікоген Шіллера-Писарева та планіметричне дослідження.
Імунологічні та біохімічні дослідження, які проводили на 1-2, 5-7 та 30 добу спостереження за пацієнтами, виконували в науковій лабораторії кафедри патофізіології ЛДМУ (завідувач кафедри – професор Н.К. Казімірко). Виділення лімфоцитів та нейтрофілів з периферійної крові здійснювали в градієнтах щільності фікол-верографін. Визначення кількості тотальних Т-клітин, В-лімфоцитів, субпопуляцій Т-клітин та природних кілерів проводили методом непрямої імунної флуоресценції з використанням моноклональних антитіл CD3, CD22, CD4, CD8 та CD16. Фагоцитарну активність нейтрофілів вивчали чашковим методом.
В сироватці крові визначали вміст Ig A, Ig G, Ig M за Mancini та ін. (1965), вміст ЦІК - за Digeon та ін. (1977), вміст ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 і ФНП-α - імуноферментним методом, вміст ПГЕ2, ПГF2α, ПЦН та ТхВ2 - радіоімунним методом. Визначення ДК здійснювали за Стальною І.Д. (1977), МДА - за Стальною І.Д. та Гаришвілі Т.Г. (1977), активності КТ - за Королюк М.А. та ін. (1988), активності СОД - спектрофотометричним методом.
Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів контрольної групи. Загальна кількість CD3+-лімфоцитів на 1-2 добу була знижена порівняно з нормою в 1,75 рази, CD4+-лімфоцитів - в 2,14 рази, коефіцієнт CD4/CD8 - в 2,0 рази (р<0,001), рівень CD22+-лімфоцитів - в 1,25 рази (р<0,05), СD16+-клітин - в 1,78 рази (р<0,05). ФІ нейтрофілів виявився нижчим норми в 1,5 рази, ФЧ – в 1,73 рази (р<0,001 в обох випадках).
На 5-7 добу середній рівень CD3+-клітин в 1,24 рази перевищував показник на 1-2 добу (р<0,05), але був зниженим в 1,41 рази порівняно з нормою (р<0,01). Рівень CD4+-клітин виявився нижчим норми в 2,0 рази (р<0,001). Значення коефіцієнта CD4/CD8 знижувалось проти норми в 2,59 рази, а проти значення на 1-2 добу – в 1,29 рази (р<0,05 в обох випадках). Кратність приросту В-клітин порівняно з рівнем на 1-2 добу склала 1,42 рази (р<0,05). Абсолютна кількість СD16+-лімфоцитів знижувалась в 3,2 рази проти норми (р<0,05). ФІ виріс проти вихідного рівня в 1,06 рази (р>0,05), ФЧ – в 1,7 рази (р<0,05).
На 30 добу вміст CD3+-клітин виявився нижчим норми в 1,14 рази (р<0,05), вміст CD4+-лімфоцитів – в 1,13 рази (р>0,05), коефіцієнт CD4/CD8 – в 1,18 рази (р<0,05). Приріст В-клітин склав 1,4 рази порівняно з нормою та 1,24 рази порівняно з показником на 5-7 добу (р<0,05 в обох випадках). Кількість СD16+-лімфоцитів знижувалась в 1,45 рази проти норми, значення ФІ нейтрофілів - в 1,16 рази, ФЧ – в 1,29 рази (р<0,05 в усіх випадках).
Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів основної групи. На 1-2 добу показники як в контрольній, так і в основній групі вірогідних розбіжностей між собою не мали. На 5-7 добу в пацієнтів основної групи імунні показники були менш зміненими, ніж в контрольній групі. На 30 добу в пацієнтів основної групи більшість імунних показників вірогідно відрізнялась від таких в пацієнтів контрольної групи. Виняток склали вміст Т-супресорів/цитотоксиків та ФІ нейтрофілів, значення яких в основній групі вірогідно не відрізнялись від таких в контрольній.
Стан клітинної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп. На 1-2 добу вірогідні розбіжності між показниками пацієнтів всіх груп були відсутні. На 5-7 добу найбільші позитивні зсуви зареєстровані в пацієнтів дослідної групи № 2. На 30 добу рівень CD3+-лімфоцитів був найбільшим в дослідній групі № 2, вміст CD4+-клітин виявився в 1,2 рази вищим норми, а також перевищив показники в основній, дослідній групі № 1 та в контрольній групі, відповідно, в 1,1, в 1,16 та в 1,35 рази (р<0,05 в двох останніх випадках). Значення індексу CD4/CD8 збільшувалось до норми та було в 1,17 та в 1,29 рази вищим показників в дослідній групі № 1 та в контрольній групі (р<0,05 в обох випадках). Відмінностей у вмісті CD22+-лімфоцитів в контрольній та дослідній № 2 групах не виявлено. Вміст природних кілерів в дослідній групі № 2 перевищив норму в 1,19 рази (р<0,05), а показники в основній, дослідній № 1 та контрольних групах – в 1,27 (р<0,05), 1,06 (р>0,05) та в 1,73 рази (р<0,01) відповідно. Фагоцитарна активність нейтрофілів в дослідних групах № 1, № 2 і в основній групі повністю відновлювалась.
Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів контрольної групи. Вміст Ig A на 1-2 добу виявився нижчим норми в 1,2 рази (р<0,05). Тенденцію до зниження мали також рівні Ig G та Ig М (p>0,05). На 5-7 добу відзначали суттєве зниження вмісту Ig А і Ig М та невірогідне зменшення вмісту Ig G. На 30 добу вміст Ig A, Ig G та Ig М вірогідно від норми не відрізнявся.
В перші 7 діб після травми реєстрували збільшення концентрації загальних ЦІК та частки середніх та дрібних ЦІК, і зменшення частки великих ЦІК. До 30 доби відбувалось зменшення загальної кількості ЦІК та покращання їх фракційного складу (до значень норми).
На 1-2 добу вміст ІЛ-1β перевищив норму в 1,83 рази, вміст ІЛ-6 - в 2,46 рази, а також виявився в 2,76 рази нижчим, ніж рівень ІЛ-1β (р<0,001 в усіх випадках). Концентрація ІЛ-8 збільшилась проти норми в 2,15 рази, ФНП-α - в 2,76 рази (р<0,001 в обох випадках). До 5-7 доби концентрація ІЛ-1β збільшилась проти вихідного рівня в 1,78 рази, проти норми – в 3,27 рази; вміст ІЛ-6 - в 1,95 та 4,81 рази, вміст ІЛ-8 – в 2,13 та в 4,57 рази (р<0,001 в усіх випадках). Кратність збільшення ФНП-α склала проти норми 6,34 рази. На 30 добу після травми вміст ІЛ-1β та ІЛ-6 вірогідно не перевищував норму. Вміст ІЛ-8 в перевищив норму в 1,14 рази (р=0,05), вміст ФНП-α – в 1,15 рази (р>0,05).
Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів основної групи. При надходженні пацієнтів з ПНЩ до стаціонару показники гуморальної ланки імунітету в контрольній та основній групах вірогідно не відрізнялись.
На 5-7 добу в основній групі рівень Ig А виявився в 1,15 рази вищим показника в контрольній групі (р>0,05), рівень Ig М - в 1,27 рази (р<0,05). Вміст ЦІК був невірогідно нижчим, ніж в контрольній групі (р>0,1). В основній групі частка великих ЦІК виявилась в 1,4 рази, а абсолютний вміст – в 1,36 рази більшими, ніж в контрольній групі (р<0,01 в обох випадках). Рівень середніх ЦІК в основній групі виявився в 1,25 рази нижчим проти контрольної (р<0,01). Рівень ІЛ-1β виявився в 1,18 рази нижчим, ІЛ-6 та ІЛ-8 - в 1,2 рази, ФНП-α - в 1,18 рази порівняно з контрольною групою (р<0,05 в усіх випадках).
На 30 добу рівні імуноглобулінів, загальна кількість ЦІК та їх фракційний склад в контрольній та основній групах були практично однаковими. Вміст в основній групі ІЛ-1β та ІЛ-6 був нижчим (р>0,05). Концентрація ІЛ-8 в основній групи виявилась в 1,2 рази нижчою показника в контрольній групі, рівень ФНП-α – в 1,19 рази (р<0,05 в обох випадках).
Стан гуморальної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп. Показники гуморальної ланки імунітету в пацієнтів дослідних груп на 1-2 добу після травми вірогідно між собою не відрізнялись.
В дослідній групі № 2 до 5-7 доби концентрація Ig A виявилась невірогідно вищою, ніж в основній та дослідній № 1 групах, та в 1,23 рази вищою, ніж в контрольній групі (р<0,05). Рівень Ig М вірогідно не відрізнявся від такого в основній та дослідній групі № 1, але був в 1,27 рази (р<0,05) вищим показника в контрольній групі. До 30 доби рівень Ig А в дослідній групі № 2 виявився в 1,19 рази вищим показника в контрольній групі, та в 1,09 і в 1,06 рази вищим, ніж в дослідній групі № 1 та в основній групі відповідно (в двох останніх випадках р>0,05). Рівні Ig М та Ig G в пацієнтів дослідної групи № 2 вірогідно не відрізнялись від показників пацієнтів інших трьох груп.
В пацієнтів дослідної групи № 2 спостерігали найбільш швидку динаміку відновлення рівня загальних ЦІК та їх фракційного складу, ніж це мало місце в інших групах.
В дослідній групі № 2 на 5-7 добу рівень ІЛ-1β виявився в 1,08 рази нижчим, ніж в основній групі (р>0,05), в 1,22 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1 (р<0,05), та в 1,43 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,01). Подібну динаміку змін реєстрували відносно вмісту ІЛ-6, ІЛ-8 і ФНП-α. На 30 добу концентрації ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 ФНП-α в дослідній групі № 2 повністю нормалізувались.
Метаболічні показники пацієнтів контрольної групи. На 1-2 добу вміст ДК перевищив норму в 1,23 рази, вміст МДА – в 1,29 рази (р<0,05 в обох випадках). Активність КТ перевищувала норму в 2,08 рази, активність СОД - в 1,72 рази (р<0,01 в обох випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α збільшився в 1,42 рази проти норми, а коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 – знизився в 1,7 рази (р<0,001 в обох випадках).
До 5-7 доби концентрація ДК проти вихідного рівня зросда в 1,51 рази, проти норми – в 1,87 рази; МДА - в 2,4 та 3,12 рази (р<0,05 в усіх випадках). Активність КТ порівняно з нормою збільшилась в 5,93 рази, активність СОД – в 4,56 рази (р<0,01 в обох випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α перевищив норму в 1,65 рази, коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 знизився в 1,75 рази проти норми (р<0,001 в обох випадках).
На 30 добу вміст ДК виявився в 1,59 рази нижчим, ніж показник на 5-7 добу, але в 1,17 рази вищим норми (р<0,05). Вміст МДА виявився вищим норми в 1,29 рази (р<0,05) та відповідав рівню на 1-2 добу. Активність КТ та СОД знизилась порівняно з показниками на 5-7 добу в 4,1 та 3,56 рази, але виявилась вищою норми, відповідно, в 1,44 та 1,28 рази (р<0,01 в усіх випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α переважав над нормою в 1,13 рази (р<0,05), коефіцієнт ПЦН/ТхВ2 знизився проти норми в 1,18 рази.
Метаболічні показники пацієнтів основної групи. На 1-2 добу вірогідні відмінності між метаболічними показниками в обох групах були відсутні.
На 5-7 добу вміст ДК в пацієнтів основної групи був в 1,16 рази нижчим (р<0,05) показника в контрольній групі, але в 1,61 рази вищим норми (в контрольній групі – вищим в 1,87 рази). Вміст МДА в основній групі виявився в 1,2 рази нижчим порівняно з показником в контрольній групі (р<0,05) та перевищував норму в 2,59 рази. В основній групі активність КТ була в 1,18 рази нижчою, ніж в контрольній (р<0,05), а активність СОД - в 1,19 рази. Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α був в 1,64 рази вищим норми (в контрольній групі – в 1,65 рази вищим, р<0,001 в обох випадках). Баланс в системі ПЦН/ТхВ2 в пацієнтів обох груп відмінностей не мав (р>0,1).
На 30 добу концентрація ДК в основній групі виявилась нижчою в 1,1 рази, ніж в контрольній групі (р>0,05), та не мала розбіжностей з нормою, тоді як в контрольній групі рівень ДК був в 1,17 рази вищим норми (р<0,05). Концентрація МДА виявилась в 1,16 рази нижчою в основній групі порівняно з контрольною (р<0,05) та не мала суттєвих відмінностей з нормою. Найменшу активність КТ та СОД також реєстрували в основній групі. Коефіцієнти ПГЕ2/ПГF2α та ПЦН/ТхВ2 знаходились в межах норми.
Метаболічні показники пацієнтів дослідних груп. В дослідній групі № 2 рівень ДК до 5-7 доби був в 1,12 рази нижчим (р=0,05) показника в основній групі, в 1,23 рази (р<0,05) нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,43 рази (р<0,01) нижчим, ніж в контрольній групі. Рівень МДА виявився нижчим в 1,11 рази, ніж в основній групі, в 1,22 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,47 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,05 в усіх випадках). Активність КТ перевищила норму в 4,2 рази (р<0,001), а також виявилась в 1,09 рази (р>0,05) нижчою, ніж в у пацієнтів основної групи, в 1,18 рази (р<0,05) нижчою, ніж дослідній групі № 1, та в 1,4 рази (р<0,05) нижчою, ніж в контрольній групі. Подібну динаміку змін реєстрували і відносно активності СОД. Значення коефіцієнтів ПГЕ2/ПГF2α та ПЦН/ТхВ2 вірогідно не відрізнялись від показників пацієнтів в інших групах.
На 30 добу концентрація ДК в дослідній групі № 2 знаходилась в межах норми та виявилась також в 1,1 рази (р=0,05) нижчою порівняно з показником в основній групі, та в 1,23 рази нижчою, ніж в контрольній групі (р<0,01). Активність СОД в дослідній групі № 2 знизилась проти вихідного рівня в 2,1 рази, а проти рівня, зареєстрованого на 5-7 добу – в 3,6 рази. Вказана активність СОД виявилась також в 1,23 рази нижчою порівняно з показниками в основній групі та в дослідній групі № 1, а також в 1,45 рази нижчою, ніж в контрольній групі (р<0,05 в усіх випадках). Коефіцієнт ПГЕ2/ПГF2α повністю нормалізувався та виявився в 1,13 рази нижчим показника в основній групі, та в 1,12 рази нижчим, ніж в контрольній групі (р<0,05 в обох випадках). Суттєвих розбіжностей між показниками дослідних груп № 1 та № 2 не виявлено. Значення показника ПЦН/ТхВ2 знаходилось в межах норми, а також виявилось в 1,22 рази вищим, ніж в контрольній групі (р<0,05).
Клінічна ефективність різних методів лікування ПНЩ. Вихідні клінічні показники при госпіталізації в усіх групах вірогідно між собою не відрізнялись та були суттєво змінені.
При виписці з стаціонару показник ПМА в дослідній групі № 2 був в 3,6 рази нижчим, ніж в контрольній групі, та в 3,09 і в 1,65 рази нижчим, ніж, відповідно, в дослідній групі № 1 та в основній групі.
При виписці в пацієнтів контрольної групи показник глибини ясеневих кишень виявився в 2,9 рази більшим норми, та в 1,95 рази вищим показника при госпіталізації (р<0,001 в обох випадках). В дослідній групі № 1 глибина ясеневих кишень перевищувала норму в 2,8 рази (р<0,001) та в 2,0 рази – вихідний рівень. В основній групі показник глибини ясеневих кишень виявився збільшеним проти норми в 2,3 рази, та в 1,55 рази більшим вихідного показника. Порівняно з показниками в контрольній та дослідній № 1 групах, показник глибини ясеневих кишень в пацієнтів основної групи був, відповідно, в 1,26 та в 1,24 рази меншим (р<0,05 в обох випадках). Найбільшу позитивну динаміку змін показника глибини ясеневих кишень відзначали у пацієнтів дослідної групи № 2.
Про порушення вмісту в травмованих тканинах глікогену судили за змінами проби Шіллера-Писарева. При виписці в контрольній групі показник даної проби виявився в 1,47 рази вищим вихідного, та в 2,2 рази вищим норми (р<0,01 в обох випадках). В дослідній групі № 1 показник проби виявився в 1,24 рази нижчим, ніж в контрольній групі, та в 1,8 рази вищим порівняно з нормою. В основній групі показник проби при знятті шин перевищив норму в 1,54 рази, та залишався в 1,44 та 1,17 рази нижчим, ніж в контрольній та дослідній групі № 1 (р<0,05 у всіх випадках). В дослідній групі № 2 показник проби при знятті шин виявився в 1,81 рази нижчим, ніж в контрольній групі, в 1,47 рази нижчим, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,26 рази нижчим, ніж в основній групі (р<0,05 у всіх випадках).
При планіметрії рани на 7 добу встановлено, що площа тканин в ділянці перелому, в межах якої мало місце порушення утворення глікогену, в пацієнтів дослідної групи № 2 виявилась в 2,61 рази меншою, ніж в пацієнтів контрольної групи, в 2,24 рази меншою, ніж в дослідній групі № 1, та в 1,22 рази меншою, ніж в пацієнтів основної групи (р<0,05 в усіх випадках).
В дослідній групі № 2 значення індексу кровоточивості виявилось найменшим, при цьому кратність розбіжності з показником в контрольній групі склала 6,1 рази, проти значень в дослідній групі № 1 та в основній групі - відповідно, 5,08 та 1,22 рази (р<0,05 в усіх випадках). В пацієнтів дослідної групи № 2 при знятті шин індекс Расела був в 2,6 рази нижчим вихідного рівня, а також в 2,9, 2,8 та в 2,0 рази нижчим показників, відповідно, в контрольній, дослідній № 1 та основній групах (р<0,05 у всіх випадках).
Тривалість збереження больового синдрому в пацієнтів дослідної групи № 2 виявилась в 1,92, 1,7 та в 1,33 рази коротшою, ніж в пацієнтів контрольної, дослідної № 1 та основної груп відповідно.
На момент зняття шин індекс зубного нальоту був найбільшим в контрольній групі і найменшим – в дослідній групі № 2 (кратність розбіжності - 2,52 рази, р<0,001), при цьому в пацієнтів контрольної групи індекс зубного нальоту при знятті шин був вищим норми в 2,8 рази, тоді як індекс в дослідній групі № 2 від норми вірогідно не відрізнявся. Аналогічну динаміку змін реєстрували і відносно індексу гігієни.
ВИСНОВКИ
У дисертації викладено теоретичне обґрунтування ролі порушень імунних, метаболічних та клінічних показників пацієнтів в патогенезі ПНЩ, та запропонований спосіб лікування, який ґрунтується на використанні комбінації АТШ та фітопрепарату шабельника.
|