АКТИВНА ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА В ПРОФІЛАКТИЦІ УСКЛАДНЕНЬ ПОШИРЕНИХ ОПІКІВ У ДІТЕЙ МОЛОДШЕГО ВІКУ



title:
АКТИВНА ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА В ПРОФІЛАКТИЦІ УСКЛАДНЕНЬ ПОШИРЕНИХ ОПІКІВ У ДІТЕЙ МОЛОДШЕГО ВІКУ
Альтернативное Название: Активная хирургическая ТАКТИКА В ПРОФИЛАКТИКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ обширные ожоги у детей младшего ВОЗРАСТА
Тип: synopsis
summary:

Матеріали та методи дослідження. Роботу виконано на підставі аналізу результатів лікування 457 дітей віком від 1 місяця до 7 років з опіками, які супроводжувалися розвитком ОХ різного ступеня тяжкості в усіх досліджуваних відповідно до площі ураження шкірного покриву, госпіталізованих до відділу термічних уражень ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України з 1998 по 2007 роки. Хворих за віком розподілили на три групи – немовля ( від 1 місяця до 1 року) - 112 (24,51%), переддошкільники (від 1 до 3 років) - 248 (54,27%) і дошкільники (від 3 до 7 років) - 97 (21,22%).


Опіки гарячими рідинами були найбільш розповсюдженою причиною травми (410 пацієнтів, 89,72%), яка в дітей молодшого віку супроводжується розвитком ОХ, з них дітей віком до 3 років – 331 (80,73%). Співвідношення кількості тяжко-обпечених хлопчиків і дівчаток, за нашими даними, складає 1,82 : 1. У дітей молодшого віку переважають множинні ураження, особливо верхньої половини тулуба, голови, рук, тоді як локалізація ушкоджень у дошкільників була подібною дорослим із переважним ураженням кінцівок.


Незважаючи на наявність об'єктивних факторів обтяження перебігу опікового ураження, нами розглядається теза про визначальний характер обраної тактики хірургічного лікування й термінів її початку на перебіг ОХ у дітей молодшого віку. За цим показником виділені 3 групи порівняння.


І групу дослідження склали 159 дітей. Усім пацієнтам під загальним знеболенням проведено очищення ран від нежиттєздатних шарів шкіри та їхнє закриття вже в стадії опікового шоку на першу-другу добу після травми (96% оперовані негайно при надходженні в клініку через кілька годин після опіку).


ІІ група – 134 потерпілі від опіків дитини, яким оперативне лікування проводилося в ранній період, але після виходу зі стану опікового шоку.


ІІІ група – 164 обпечених, місцеве лікування яких було традиційним пов'язковим. Оперативні втручання у цих постраждалих починалися після самостійного очищення ран від некрозу, а шкіряна пластика - після етапних некректомій, на грануляції.


Аналіз історій хвороби й добір хворих проводився відповідно до прийнятої в Україні та запропонованої в нашій клініці класифікації опіків за глибиною ураження [Фісталь Е.Я., 1998; Фісталь Е.Я., Повстяний М.Ю., Козинець Г.П., 2003]. Загальна площа опіків склала від 7% до 80% поверхні тіла й підраховувалася згідно із записами лікарів при надходженні постраждалого й остаточними діагнозами при виписці зі стаціонару. Так, відповідно до попереднього діагнозу, загальна площа опіків у середньому склала в І групі - 28,67 ± 1,49% (глибоке ураження ІІІ-ІV ступенів - 14,83 ± 0,82% пов. тіла), у ІІ групі - 29,23 ± 1,32% пов. тіла (глибоке - 15,18 ± 0,73% пов. тіла), а в ІІІ групі 27,95 ± 1,29% пов. тіла (глибоке - 15,37 ± 0,84% пов. тіла) (р > 0,05).


Обтяжений анамнез було встановлено в 41,36% госпіталізованих обпечених дітей, а 78 з 457 (17,07%), тобто, практично кожен п'ятий мав клінічні ознаки преморбідних соматичних розладів. В їхній структурі в 35,89% переважав алергійний компонент (28 дітей). Ускладнення розвилися в п'ятдесяти однієї постраждалої дитини із несприятливим преморбідним фоном. У I групі несприятливий преморбідний фон мали 27 (16,98%) дітей, з яких ускладнення виявлені в 15 (55,56%). У ІІ групі обтяжений преморбідний фон мали 24 (17,91%) пацієнти, з яких дванадцятеро склали практично половину з 25 дітей із ускладненим перебігом опікової хвороби в групі. У ІІІ групі несприятливий преморбідний статус у групі відзначений у 27 (16,5%) (р > 0,05), двадцять чотири з яких (88,89%) мали ускладнений перебіг опікової хвороби, а у третини дітей – 8 з 24 (33,33%), констатовано септичні ускладнення, що становили 44,4% (8 з 18) випадків опікового сепсису в групі.


Термін госпіталізації дітей з опіковою хворобою в першій групі в середньому становив 6,3 ± 2,1 години з моменту отримання травми, у 2-й групі - 8,1 ± 2,6, і в третій групі 11,4 ± 4,3 години (p>0,05).


У зв'язку із різним терміном госпіталізації в клініку, незважаючи на адекватність початку лікування на дошпитальному етапі і стандарт проведення інфузійної терапії за формулою Паркланда, для об'єктивності вивчення стресової реактивності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи в дітей із термічним ураженням шкіри і впливу на цей процес терміну закриття ран, а саме уже в стадії опікового шоку, а також динамічної оцінки формування ССЗВ, загальних ускладнень опікової хвороби і віддалених результатів, нами виділені 59 обпечених із опіками окропом ІІ-ІII ступеня.


Критерієм відбору було надходження в клініку протягом однієї години після травми, початок, і закінчення лікування в умовах спеціалізованого стаціонару ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України. За даними історії хвороби у всіх дітей при надходженні діагностовано тяжкий опіковий шок. Для оцінки впливу на перебіг ОХ фактора наявності несприятливого преморбідного фону й терміну очищення та закриття опікових ран, дітей відповідно до вищеописаного принципу підрозділу щодо тактики хірургічного лікування розподілено на підгрупи.


У підгрупах виділені здорові (А) і діти, що мають преморбідний фон (Б), а саме, як найбільш розповсюджений за нашими даними, несприятливий алергологічний стан. Таким чином, стосовно груп загального дослідження, 39 дітей першої підгрупи склали: 1А ( 29 дітей) і 1Б (10 дітей), які отримали опік і оперовані в стадії опікового шоку. Другу підгрупу склали відповідно 2А і 2Б - по 5 і 6 дітей, оперованих у стадії токсемії, а також підгрупи 3А і 3Б - по 5 і 4 дитини відповідно, закриття ран яким велося традиційно, у стадії септикотоксемії. 


Середня площа опіку становила 29,78 ± 1,56% (від 10 до 70%) поверхні тіла, площа глибокого ураження ІІІ-ІV ступеня - у середньому 5,19 ± 0,92% (від 0 до 35%) поверхні тіла. За площею опіку достовірної різниці в підгрупах не було: 1 підгрупа - 29,41 ± 1,96% (глибокого 4,67 ± 1,25%), 2 підгрупа - 30,01 ± 4,15% (глибокого 5,39 ± 1,39%), 3 підгрупа - 30,91 ± 3,48% (глибокого 5,17 ± 2,01%) поверхні тіла (р > 0,05). За статтю й віком (1 підгрупа - 23,69 ± 2,64 місяців, 2 підгрупа - 24,90 ± 6,15 місяця, 3 підгрупа - 23,80 ± 6,46 місяця) контингент обпечених дітей був також однорідним (р > 0,05). У всіх відзначено опіки окропом множинної локалізації. Враховано й соціальний фактор. Усі діти були з повних родин.


Таким чином, за основними кваліфікаційними характеристиками групи спостережень були репрезентативні та підлягали порівнянню за ефективністю застосованих методів лікування. Поліорганну дисфункцію, наявність або відсутність синдрому системної запальної відповіді, сепсису, септичного шоку і важкого сепсису оцінювали відповідно до критеріїв Міжнародної конференції ІPSSC по формалізованій оцінювальній системі PELOD [Goldstein B. at al, 2005].


Для обліку реакції адаптації у групі передбачувано здорової популяції дітей Донецького промислового регіону обстежені 20 практично здорових однолітків із декретованою згодою батьків на обстеження, госпіталізованих у клініку для планового оперативного лікування обмежених косметичних дефектів шкіри, які не мали обтяженого анамнезу.


Визначали стартовий гормональний профіль і рівень у динаміці вмісту в сироватці крові загального трийодтироніну (Т3), загального тироксину (Т4), тиреотропного гормону (ТТГ), базального інсуліну, кортизолу за допомогою імуноферментних наборів “Іmmunotech” (Чехія). Вміст кортизолу в крові досліджували під час надходження потерпілого до відділу термічних уражень, але не пізніше ніж через 12 годин після травми перед операцією, після операції - через 24 години й на 5 добу після втручання.


Хемосенситивність глюкокортикоїдних (Гк) рецепторів досліджували на суспензії тромбоцитів. Для аналізу хемосенситивності a-адренорецепторів у пробірки, що містять суспензію тромбоцитів, додавали 1-25 мкм адреналіну ("Sіgma", США), після чого інкубували 3-5 хв. при 37°С і перемішуванні із швидкістю 1000 об./хв.  Активуючу дію ліганду  a-адренорецепторів на функціональну відповідь тромбоцитів виявлялися агрегацією. Як  індуктор агрегації використовували АДФ (5мкм), а агоніста Гк-рецепторів – дексаметазон (10-100 нм; Sіgma", США). Агрегацію та дезагрегацію тромбоцитів реєстрували модифікованим методом  (за Bo G.V., 1962) шляхом виміру оптичної щільності світлового потоку, що проходить через суспензію клітин на спектрофотометрі “Genesys” 10UV.


Вміст ІЛ-1в, ФНПa, ІЛ-6 у плазмі досліджували за допомогою імуноферментних наборів "Amersham Pharmacіa Bіotech" (Англія). Кров центрифугували (3000 об./ хв.) 30 хвилин при 4° С. Отриману плазму зберігали при -40° С до проведення дослідження. У день аналізу проби розморожували та за допомогою наборів реактивів проводили визначення вмісту цитокінів (пкг/мл). Інтенсивність фарбування продукту ферментативної реакції кількісно оцінювали на ридері «Мультіскан RC».


Ендотоксикоз у динаміці оцінювали за рівнем речовин низької та середньої молекулярної маси, рівнем олігопептидів у плазмі і сумарним індексом інтоксикації (за Малаховою М.А., 1995).


Визначали індекси розширеної гемограми. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) [Кальф-Каліф Я.Я., 1941, за модифікацією Островського В.К., 2006 ] як показник процесів тканинної деградації та рівня ендогенної інтоксикації (ЕІ), індекс резистентності організму (за Кочневим О.С.), індекс співвідношення лейкоцитів і швидкості осідання еритроцитів (ІЛШОЕ).


Для дослідження клітинної ланки імунітету визначали процентний вміст популяцій і субпопуляцій лімфоцитів за допомогою моноклональних антитіл СД3, СД4, СД8, серії ОКТ у реакції непрямої імунофлюоресценції на полі-L-лізині за допомогою імуноаналізатора-фотометра «Elecsys»2010 (модифікація Menta M., 1983). Обчислювався імунорегуляторний індекс - (СД4/СД8). Визначення активних лімфоцитів робили за R. Smіts (1975). Концентрації імуноглобулінів класів А, М, G досліджували методом радіальної імунодифузії (за Manchіnі G., 1965).


Характер процесів ПОЛ оцінювався на підставі вивчення концентрацій дієнових кон'югатів (за Гавриловою В.В. із співавт., 1983); малонового діальдегіду  (за Knіghtandall F.A., 1988) і перекісного гемолізу еритроцитів (за Строєвим Е.А. із співавт., 1986).


Оцінка антиоксидантного стану (АОС) здійснювалася за даними дослідження рівня GHS - відновленого глутатіону (за Yegen B., 1990), активності каталази (за Королюк М.А., 1988), супероксидісмутази (за Макаревич О.П., 1983), загальної антиокисної активності плазми крові (за Клебановим Г.І., 1988).


Понадслабке світіння лейкоцитів вивчали за допомогою приладу "Хемілюмінометр медичний ХЛМ-1 Ц-01" вітчизняного виробництва, що працює в режимі рахунку фотонів. Використовувалася методика, адаптована з урахуванням конструктивних особливостей хемілюмінометра [Варт А.В., 1985; Павленко Р.А., 1988]. Кров хворих відбиралася в пробірки з гепарином. Після відстоювання й осадження еритроцитів відбиралася надосадова плазма, яка центрифугувалася при 1500 об./хв. протягом 10 хвилин. Після осадження лейкоцитів плазма відбиралася піпеткою, а в пробірку додавався безбарвний розчин Хенкса в кількості, еквівалентній обсягу вилученої плазми. Завись лейкоцитів ресуспензувалася, після чого 1 мл. суспензії поміщували в кювету, а потім в реакторну камеру хемілюмінометра, прогріту до температури 37°С. Як підсилювач світіння в кювету додавали 100 мкл 10-4 М розчину люмінолу.


Реєстрували криву хемілюмінесценції (ХЛ) за допомогою самопису, та при досягненні максимального значення, ураховували показник ХЛ в імпульсах за секунду (імп/сек) за показниками на табло лічильника фотонів. У камері Горяєва підраховували кількість лейкоцитів, потім перераховували на 1 мл (кількість клітин у кюветі). Знаючи кількість лейкоцитів у кюветі та величину їхнього світіння, перераховували ХЛ на 106  клітин.


Для дослідження мікроциркуляції використовували метод лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ). Дослідження проводили за допомогою лазерного допплерівського флоуметра ЛАКК-02 (ЛАЗМА, Москва), довжина хвилі випромінювача складала 0,63 мкм (червоний діапазон спектра випромінювання). Сигнал аналізатора фіксувався показником мікроциркуляції ПМ=Nер х Vсер, де Nер – число еритроцитів у зондувальному об’ємі, Vсер – середня швидкість руху еритроцитів.


Дослідження мікроциркуляторного кровообігу проводили при надходженні дітей до стаціонару, інтраопераційно та через 24 години в ділянках, розташованих від центру до периферії (стопа, кисть, пахова ділянка), а також безпосередньо в опіковій рані до й після її хірургічного висічення (у 59 пацієнтів). У результаті комп'ютерної обробки за допомогою прикладної програми створюється крива ЛДФ. Вона характеризує зміни обігу крові в системі мікроциркуляції за одиницю часу (мл/хв/100 г тканини) чи в перфузійних одиницях (ПФ од.). Крім того, обробка дозволяла одержати показники, похідні від індексу мікроциркуляції: середнє арифметичне значення, середнє квадратичне відхилення та коефіцієнт варіації, нейрогенний і м’язовий тонус, показник шунтування, резерв капілярного кровообігу, ефективність мікроциркуляції [Сидоров В.В., 2003; Куропаткин  А.И.,2005].


 


Статистичні методики. Усі отримані дані оброблені методом варіаційної статистики на персональному комп'ютері Pentіum-II із використанням ліцензованого пакета прикладної статистики StatSoft Іnc. (2001) "Statіstіca for Wіndows". Ступені вірогідності розбіжностей середніх величин у групах порівняння визначалися шляхом використання критерію Стьюдента. Для визначення кореляційного зв'язку між факторними значеннями і віддаленими результатами лікування було застосовано метод розрахунку відношення правдоподібності [Гублер Е.В., 1978]. При обробці ЛДФ-грам використано електронну базу програми запису і обробки параметрів мікроциркуляції крові НВО ЛАЗМА версія LDF 2.20.0.507 WL. Результати подані в таблицях і графіках.

 


Обновить код

Заказать выполнение авторской работы:

The fields admited a red star are required.:


Заказчик:


SEARCH READY THESIS OR ARTICLE


Доставка любой диссертации из России и Украины