КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ : КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ У ДІТЕЙ

summary

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 154 дитини хворих на гломерулонефрит віком від 1 до 17 років, мешканців м. Вінниці і Вінницької області. З них 59 дівчинки і 95 хлопчики. Основну групу спостереження склали хворі обстежені за період з вересня 2004 року по грудень 2006 року під час їх лікування в Вінницькій обласній дитячій клінічній лікарні, що є базою кафедри педіатрії Вінницького національного медичного університету ім.М.І.Пирогова.

Ретроспективний аналіз вивчення перебігу і наслідків гломерулонефриту проведений за період з 1997 року по 2003 рік за даними історій хвороб 80 дітей, з них 53 хлопчиків і 27 дівчаток. Контрольну групу склали 20 здорових дітей відповідного віку і статі.

В залежності від клінічних проявів були сформовані наступні групи: 1 група – 30 дітей (19,48%) хворих на гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом; 2 група – 32 дитини (20,77%) з хронічним гломерулонефритом, нефротичною формою; 3 група – 52 дитини (33,76%) з гострим гломерулонефритом з нефритичним синдромом; 4 група – 40 дітей (25,97%) з хронічним гломерулонефритом, гематуричною формою.

В якості контрольної групи обстежено 20 здорових дітей віком від 1 до 17 років. Діти не мали відхилень в фізичному і нервово-психічному розвитку. У них не було хронічних, спадкових і вроджених захворювань, респіраторно-вірусних інфекцій за останні 2 місяці перед обстеженням.

Тривалість гострого гломерулонефриту (ГН) склала від 1 місяця до 12 місяців, хронічного – від 1 до 12 років. Був проведений аналіз групи дітей з гематуричною і нефротичною формами хронічного ГН, які мали середню давність захворювання 8,3 ± 2,4 років.

Для постановки діагнозу використовували загальноприйняті методи, які дозволили оцінити ведучий синдром, форму гломерулонефрита, активність запального процесу, функціональний стан нирок.

Усім хворим проведено ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, електрокардіографію, дослідження судин очного дна. За показаннями проводились екскреторна урографія і цистографія, радіоізотопна ренографія, фонокардіографія, ехокардіографія, фіброгастроскопія.

Дослідження β₂-МГ, фосфоліпідів і спонтанного гемолізу еритроцитів у хворих ГН проводилось в момент максимальної активності патологічного процесу в нирках і в динаміці в період стихання активності патологічного процесу (перед випискою).

Спеціальні методи дослідження: кількісне дослідження β₂-мікроглобуліну в сироватці крові і сечі проводили методом імуноферментного аналізу за допомогою тест-систем DIAМЕB. Кількісне визначення вмісту загальних фосфоліпідів в сироватці крові і мембранах еритроцитів проводили методом Racheia R. (1973), шляхом екстракції ліпідів розчином Фолча (хлороформ-метанолом) з добавкою фарбуючого реактиву і наступною фотометрією. Дослідження фізичних властивостей мембран еритроцитів проводилось визначенням механічної стійкості еритроцитів за ступенем гемолізу (Jager F.C., 1968).

Статистична обробка матеріалів і графічне зображення виконувались за спеціально складеними програмами на персональному комп’ютері Duron 1.4G з використанням електронних таблиць (Ехcеl) і баз даних (Access) в рамках пакетів Microsoft Оffice 2000, а також Statistica 6.0. Оформлення і друк роботи виконано в текстовому редакторі Word (Microsoft Оffice 2000). Результати досліджень оброблені методом варіаційної статистики з використанням параметричного критерію Ст’юдента, кореляційного і багатофакторного аналізу.