ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ УРАЖЕННЯ КИШЕЧНИКА В УМОВАХ «КАЛЬЦІЄВОГО СТРЕСУ» У ХВОРИХ НА ДЕГЕНЕРАТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ХРЕБТА : Патогенетические механизмы поражения кишечника В УСЛОВИЯХ «кальциевый стресса» У БОЛЬНЫХ дегенеративные заболевания позвоночника

summary

          Матеріали і методи дослідження. Під спостереженням знаходилось 117 пацієнтів віком від 32 до 68 років. Серед обстежених переважали жінки. Основну групу склали 77  хворих на ХК (49 осіб), СПК (28 пацієнтів) в поєднанні з дегенеративним захворюванням хребта - ОХ. Тривалість існування клінічних проявів патології кишечника і ОХ була різною і коливалась за нозологіями у межах від півроку до 26 років та від 1 до 34 років відповідно. Для оцінки впливу кожного захворювання на клінічні, біохімічні та інструментальні показники ми включили до роботи групи зівставлення – 20 пацієнтів з ізольованою патологією кишечника (ХК- 11 хворих, СПК- 9) та 20 хворих з ОХ. Контрольні результати отримані при обстеженні 20 практично здорових осіб відповідного віку.

          Діагноз СПК встановлювали на підставі  Римських критеріїв ІІ; наявність хронічного коліту підтверджували результатами інструментальних

та морфологічних досліджень. Обстеження пацієнтів складалось із клінічного аналізу крові та сечі, біохімічного аналізу крові (С-реактивний білок, протеїнограма), копрологічного  дослідження.  Інструментальне  дослідження

включало: ректороманоскопію, колоноскопію з біопсією та гістологічним дослідженням   біоптатів     слизової     оболонки     кишки;   іригоскопію   або   

іригографію  з подвійним контрастуванням, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, фіброгастроскопію (за наявністю показань).

          Остеохондроз хребта у частини  хворих  було визначено  на попередніх

етапах або в ході даної роботи сумісно з невропатологом на підставі клініко-анамнестичних даних та результатів інструментальних методів дослідження (оглядова та функціональна рентгенографія хребта, комп’ютерна томографія). Стан мінерального обміну оцінювався шляхом вивчення балансу кальцію - рівень загального та іонізованого кальцію сироватки крові, показника відносного вмісту іонізованого кальцію (ПВВІК), який характеризує перерозподіл внутрішньо- та зовнішньоклітинного кальцію, екскреції кальцію з сечею. Кальцієві показники визначались біохімічним методом з використанням стандартного набору реактивів PLIVA-Lachema (Чеська республіка), іонізований кальцій - за формулою Д.І.Міцури (1995). Дослідження кісткового метаболізму проводилось біохімічним методом, за методикою Боданського (2004). Визначались маркери кісткового ремоделювання - кістковий ізофермент  лужної фосфатази - КІЛФ (маркер кісткового утворення) та тартратрезистентна кисла фосфатаза - ТРКФ (маркер кісткової резорбції). Оцінка мінеральної щільності кісткової тканини здійснювалась методом ультразвукової  денситометрії  (ультразвуковий денситометр Achilles express    GE  LUNAR,  США,  2004). Визначались   такі   показники:    індекс міцності кісткової тканини (ІМ), який характеризує щільність кістки, Т-критерій (відхилення мінеральної щільності кістки даного пацієнта від середнього значення цього показника у здорових осіб молодого віку відповідної статі) та Z-критерій (відхилення від показників у групах людей однакового з пацієнтом віку, статі та маси тіла).

Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою факторного та регресійно-кореляційного аналізу, які здійснювали у програмі Statgraphics 3.0 згідно з вбудованими алгоритмами. Статистична оцінка розбіжностей проводилася програмою Microsoft Exel XP за рекомендаціями Лапач С.Н. та співавторів (2000). Критерій Шефе використовували при одночасному порівнянні декількох даних, розподілених за нормальним законом розподілу; лікувальні ефекти - критеріями Стьюдента (нормальний закон розподілу) та Уілкоксона (при відхиленні від нормального закону розподілу). Достовірність розподілу пацієнтів за параметрами – критерієм c². Для аналізу непараметричних  даних використовували розрахунок рангового  коефіцієнта кореляції за Спірменом. Оцінювали середнє значення (М) та їх помилки (m).

Результати  та  їх  обговорення.  Проведений  аналіз  та  узагальнення

скарг хворих, даних об’єктивного огляду та результатів додаткових методів обстеження   виявили,   що  поєднаний  перебіг  ХК  та  ОХ  характеризувався

формуванням   наступних  проявів  та  синдромів:  атипового абдомінального

больового,   моторно-евакуаторних   розладів,   порушенням   акту  дефекації (почуття неповного випорожнення, тенезми, тривале натужування; наявність слизу   в   калі),   змінами   характеру   калу   («кал вівці»,  рідкі,  неоформлені

випорожнення), астеноневротичного синдрому, синдрому кишкової диспепсії (почуття тяжкості та переповнення в животі, нудота, відрижка та інше); вертебрального синдрому (біль у відповідній ділянці хребта, болючість при пальпації остистих відростків та паравертебральних точок, напруження довгих м’язів спини)  та синдрому вегетативно-трофічних розладів (надмірного потовиділення, розладу сну, внутрішнього тремтіння, астенічного синдрому, похолодання кінцівок, пекучого та колючого болю, зниження пульсації периферійних судин). Хворим із СПК на тлі ОХ на відміну від пацієнтів з ХК були більше притаманні такі клінічні особливості: зв’язок болю з емоційним перевантаженням (32,1% осіб з СПК та 8,2% - з ХК), відсутність скарг  уночі, резистентність до терапії (60,7% - СПК та 16,3% - ХК) та відсутність прогресування хвороби з роками (82,1% - СПК, 32,7% - ХК), частіше реєструвались супутні невротичні прояви (мігренеподібний біль, почуття нестачі повітря та інші). Всі пацієнти з СПК на тлі ОХ відзначали безперервне існування кишкових скарг протягом трьох місяців і більше впродовж року.  Клінічні прояви мали також  певні особливості в залежності від того, чи перебігає хронічна патологія кишечника  на тлі супутнього ОХ чи є ізольованою. Так у  хворих з поєднаною патологією  рецидиви кишкової патології з’являлися частіше (до 10 разів на рік при ХК, СПК на тлі ОХ та 3-5 разів при одноосібній патології кишечника) і тривали довше (до 6 та до 3 тижнів відповідно);  у більшості випадків  (86,4%)  біль   був   тривалим  (одна  година  та  більше),  не  мав  чіткої локалізації, провокувався фізичним навантаженням (18,2%) чи порушенням характеру та режиму харчування (27,2%).

У більшості хворих із тривалим анамнезом хронічної патології кишечника спостерігались такі клінічні ознаки, як: судоми м’язів (71,7%), біль у кістках (41,3%), підвищена збудливість (45,7%), порушення сну (52,2%), наявність немотивованих переломів кісток в анамнезі (26,1%).

Проведені загальноприйняті лабораторні методи обстеження не виявили суттєвих змін. При копрологічному дослідженні було визначено: ознаки дискінезії кишечника (36,4% хворих), порушення травлення в проксимальному (35%) - цекальний або ілеоцекальний синдром, або в дистальному (28,6%) відділах товстої кишки (колітичний або дистально - колітичний   синдром).   При     інструментальному   обстеженні    кишечника

спостерігалися наступні зміни: розповсюджений коліт було діагностовано у 38,9%   випадків;  в  тому  числі  у   5   хворих  -  атрофічний     коліт,   у  1  –

гіперпластичний, у трьох – спастичний коліт. Катаральний проктосигмоїдит був притаманний 7,8% пацієнтам, субатрофічний проктосигмоідит - 2,6%; недостатність  ілеоцекального  замикального  апарату - 14%,  колоптоз -  2%,

подовження товстої кишки - 4%, та сигмоподібної кишки – 6 особам (14%). Дивертикульоз кишечника було доведено у 2% хворих,  дистонія товстої кишки  –  у  4%,  геморой  –  у  18,2%.  У  6,5%  осіб візуальні органічні зміни

слизової оболонки не були визначені, але при гістологічному дослідженні біоптатів зафіксовані ознаки хронічного атрофічного коліту.  

Дослідження параметрів кальцієвого гомеостазу виявило негативний кальцієвий баланс в усіх групах пацієнтів. Найбільше вираженими були зміни в  основній групі  хворих із   поєднаним   перебігом   хронічної  патології кишечника та остеохондрозом. Так, показники загального кальцію крові в основній групі хворих дорівнювали 2,37±0,01 ммоль/л (при нормі 2,62±0,03 ммоль/л). Рівень іонізованої фракції кальцію сироватки крові в середньому по групі складав 1,17±0,01 ммоль/л при нормі 1,23±0,01 ммоль/л. Одночасно спостерігали збільшення кальцієвого коефіцієнта: ПВВІК складав 49,2±0,5% при значенні в групі здорових осіб - 46,9±0,2%, що вказує на перерозподіл кальцію між біологічними рідинами – позаклітинним простором та клітиною. Екскреція кальцію з сечею була підвищена до 17,9±0,14 ммоль/л/д (при нормі 12,7±0,14). У такому разі можна зазначити, що коефіцієнт ПВВІК можна використовувати в якості маркера ступеня тяжкості мікроциркуляторних порушень у слизовій оболонці кишки.

 Нами  виявлений кореляційний зв'язок між рівнем загального кальцію сироватки крові та рівнем кальцію в сечі  (r = -0,8).

При порівнянні клінічних проявів патології кишечника з результатами показників обміну кальцію було визначено, що вид дискінетичних порушень  мав залежність від ПВВІК: так найвищий (50,1±0,8%) був у групі хворих із переважанням проносів. Вираженість больового синдрому також залежала від зазначеного показника - максимальне його значення (53,3±2,3%) реєструвалось у хворих    із   вираженим   абдомінальним   болем,   мінімальне (43,2±1,2%) - у групі хворих із відсутністю больового синдрому або почуттям тяжкості в животі. Таким чином можна припустити, що кальцієвий дисбаланс при хронічній кишковій патології може бути не тільки наслідком ураження кишечника, але й у результаті цих порушень формується клініка ХК або СПК (рис. 1).

При визначенні залежності змін в обміні кальцію від нозологічної форми захворювання кишечника було доведено, що у хворих на ХК та ОХ кальцієвий    гомеостаз   мав   більш виражені  зміни,   ніж  у   осіб   з  СПК та

ОХ.  Так загальний кальцій крові у хворих з органічною патологією кишечника  дорівнював  2,33±0,001 ммоль/л,  при функціональній - 2,44±0,01

ммоль/л. Окрім того, вираженість кальцієвого дисбалансу мала тенденцію до підсилення з часом існування хронічної патології кишечника та хребта. На параметри кальцієвого  обміну також додатково впливав вік пацієнта: з віком підвищується виведення кальцію з сечею, та відзначається тенденція до зменшення рівня загального кальцію крові.

У результаті  проведеної  ультразвукової  денситометрії було виявлено,

що перебіг ХК чи СПК на тлі ОХ супроводжується змінами МЩКТ: у 51,9% пацієнтів виявлена остеопенія, у 28,8% - остеопороз і лише 19,3% хворих мали нормальний стан МЩКТ. Найбільш вираженими були зміни параметрів МЩКТ  (Т-критерію, Z- критерію та ІМ) у групі хворих із поєднаною патологією кишечника та хребта.

Показник загального кальцію сироватки крові знижувався на тлі зменшення мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ). Протилежні зміни відбувались із кальцієм сечі: найменшим він був у пацієнтів із нормальним станом МЩКТ, найбільшим - у хворих з остеопорозом. Нами виявлено кореляційний зв'язок між рівнем загального кальцію сироватки крові  та показниками МЩКТ: ІМ (r= +0,59), Т-критерієм (r=+0,59) і Z-критерієм (r=+0,36). Зворотно пропорційна  залежність відзначалась     між     екскрецією    кальцію   з   сечею    та  вищезазначеними показниками МЩКТ.

Результати дослідження кісткового метаболізму свідчать, що поєднаний перебіг захворювань товстого кишечника (ХК,СПК) та ОХ призводить до дисбалансу кісткового ремоделювання, а саме до переважання кісткової резорбції над утворенням нової кістки. Це підтверджується вірогідним підвищенням показника ТРКФ (маркера кісткової резорбції) у всіх пацієнтів. Найбільша активність кісткової резорбції була виявлена в основній групі хворих - з поєднаною патологією (3,9±0,21 при нормі 0,97±0,12 од. Боданського), найменша - у групі пацієнтів з ізольованим ураженням хребта (2,35±0,22 од. Боданського) при значенні показника в групі здорових осіб - 0,97±0,12 од. Боданського.  Компенсаторного підсилення кісткового формування у відповідь на збільшену кісткову резорбцію ми не відзначили. Нами також виявлені різноспрямовані зміни в показниках формування нової кістки: нормальне значення КІЛФ спостерігалось у 27,6% пацієнтів, збільшення показника виявлено у 17,2% осіб, зниження – у 55,2% відповідно.

Детальний аналіз процесів кісткового ремоделювання встановив наступне. На показник ТРКФ суттєво не впливала (Р>0,01) наявність запального процесу в слизовій оболонці товстої кишки (у випадку ХК), проти незначно    менших    змін    цього   параметра  при   функціональній патології

кишечника – СПК (рівень ТРКФ складав 4,11±0,31 од. та 3,54±0,25 од. відповідно  при значенні  цього  показника  в  групі  практично  здорових осіб

0,97±0,12 од. Боданського).  Активність кісткового формування виявилася вищою (Р<0,05)  при СПК (59,8±3,3%), ніж при ХК (50,3±3,2%) при нормі - 71,3±8,1%.

 Показники кісткової резорбції (ТРКФ) та кісткового формування (КІЛФ) мали тенденцію до зменшення з роками існування дегенеративного захворювання    хребта.    Можливо,   це    обумовлено   залучанням   якихось

невідомих компенсаторних механізмів, спрямованих на збереження кісткової маси.

Було визначено, що розповсюдженість ОХ не впливала  на показник кісткової резорбції та процеси утворення нової кістки. Також не виявлено достеменної різниці в показниках ТРКФ та КІЛФ в залежності від статі. ТРКФ суттєво не відрізнявся при різних типах моторно-евакуаторних порушень функції кишечника, тоді як КІЛФ виявився найбільшим при переважанні діареї (64,2±4,38), ніж при запорах (51,1±3,55) чи нестійких випорожненнях (53,5±3,48). Показники кісткового ремоделювання мали тенденцію до збільшення активності з роками існування хронічної патології кишечника. Ймовірно, це можна розцінити як захисну реакцію організму на підвищену резорбцію кістки, яка, як доведено нами, збільшується з часом перебігу ХК та СПК.

Певні особливості процесу утворення нової кістки були виявлені у різних вікових групах пацієнтів: найменший рівень КІЛФ (49,6±4,5%) зафіксований у віці 50-60 років.

Виявлений кореляційний зв'язок між трьома тісно пов’язаними процесами: кальцієвого гомеостазу, кісткового ремоделювання та мінералізації кісток. Так коефіцієнт кореляції між рівнем ТРКФ та загальним кальцієм сироватки крові склав r=-0,37; ТРКФ та індексом міцності кісток - r=-0,34; між Т- та Z- критеріями - відповідно r=-0,3, та  r=-0,32. Таким чином, нами визначено, що поєднання ХК або СПК з ОХ обумовлює виникнення остеопенічного стану за рахунок переважання кісткової резорбції над процесом утворення нової кістки.

У  ході дослідження було визначено зв'язок між вираженістю остеопенії та активністю запального процесу в кишечнику. Так індекс міцності кісткової тканини був значно менший у групі пацієнтів із ХК на тлі ОХ (73,2±2,6), ніж у групі хворих СПК в поєднанні з ОХ (83,6±3,4).

У результаті роботи доведено: індекс міцності кісткової тканини залежить від тривалості  існування патології кишечника (найменшим він був у групі хворих із тривалішим анамнезом кишкової патології - 75,3±2,7) та вертебральної   патології.   Найбільші   зміни   мають   місце  у разі тривалого

існування остеохондрозу хребта ІМ=71,6±4,2, ніж у випадку коротшого анамнезу    ІМ=83,8±3,2.    На    структурно-функціональний   стан   кісткової

тканини у хворих ХК/СПК на тлі ОХ впливає також і вік хворих.  Максимальне зниження індексу міцності кісткової тканини визначилось у групі  пацієнтів  найстарших  за   віком (69,4±1,9).  Виявлений   кореляційний

зв'язок між ІМ та віком хворих (r= -0,58).

Нами виявлено зменшення  кісткової маси, яке є результатом дисбалансу процесів резорбції та формування кісткової тканини.

Отримані результати дозволили запропонувати терапію, ефективність якої оцінювали при динамічному спостереженні за клінічними та біохімічними методами дослідження. Для отримання вірогідних результатів дослідження всі пацієнти були розподілені на дві групи. Першу групу (основну) склали 39 пацієнтів з ХК або СПК в поєднанні з ДЗХ, які отримували запропоновану терапію. До другої групи (група зіставлення) увійшло 38 хворих на ХК або СПК в поєднанні з ДЗХ, яким призначалась загальноприйнята (базисна) терапія. Обидві групи були рандомізовані за віком, статтю та тривалістю захворювань.

У залежності від типу моторної дискінезії кишечника хворим на ХК та СПК призначали лікувальне харчування  - дієта №3 або №4в. Базисна медикаментозна терапія ХК проводилась наступними препаратами: антибіотик та пробіотик (за наявністю показань), інтетрікс по 2 капсули двічі  на день, 10 днів поспіль; лактулакс (лактулоза) по 20 мг вранці - при  закрепі або лоперамід 2 мг до 6 разів на день - при діареї; при болю та метеоризмі додатково - метеоспазміл по 1 капсулі тричі на день, який є комбінованим препаратом, що містить міотропний спазмолітик та симетикон - речовину, що зменшує газоутворення в кишечнику. Базисне лікування СПК проводилось в залежності від варіанту перебігу захворювання:  при переважанні закрепу - лактулакс (лактулоза) по 20 мг вранці; при  переважанні діареї - лоперамід 2 мг до 6 разів на день; при домінування болю в животі та метеоризмі -  метеоспазміл по 1 капсулі тричі на день. Для корекції психоемоційних порушень - седативні та антидепресанти (настоянка пустирника, валеріани, амітриптилін).

У якості нового, запропонованого напрямку медикаментозної терапії ми  додатково до базисної терапії призначали хворим І (основної) групи кальцемін по 1 таблетці двічі на день. При ХК препарат кальцію призначався протягом трьох місяців, а  хворим  на  СПК - на  два місяці, враховуючи те, що при органічній патології кишечника ми зафіксували більш виражений дисбаланс кальцієвого гомеостазу. Складові компоненти цього препарату, окрім здатності накопичувати кальцій у кістках, також стимулюють синтез колагену,   еластину,  глюкозаміногліканів,   що  входять   до складу не тільки

кісткової, але й хрящової тканини. Тому їх доцільно використовувати не тільки    при   остеопорозі,   але   й   при   остеохондрозі,   який  є   супутньою

патологією у обстежених пацієнтів.

Повторне обстеження пацієнтів проводилось через 3 місяці лікування. При  клінічному  обстеженні  було  встановлено,  що   у  хворих першої групи

використання заявленого способу забезпечує дещо швидший та більш виражений позитивний вплив на клінічні показники. Так нормалізація частоти  та  характеру випорожнень  у першій групі хворих відбулася на 2-2,5

дні раніше, ніж у групі зіставлення, зникнення абдомінального болю - на 3-4 дні, нормалізація акту дефекації - на 1,5-2 дні, усунення явищ кишкової диспепсії - на 2-2,5 дні раніше.

Аналізуючи вплив комплексного лікування на кальцієвий гомеостаз осіб основної групи, отримано такі результати: рівень загального кальцію крові достовірно збільшувався у хворих основної групи (з 2,37±0,01 моль/л до 2,59±0,01 ммоль/л), екскреція кальцію з сечею достовірно зменшувалася у хворих цієї ж групи; до лікування - 17,8±0,23 ммоль/л/добу, після - 13,3±0,16 ммоль/л/добу.  Таким чином виявлені дані свідчили про позитивний вплив запропонованої терапії, причому у хворих на СПК на тлі ОХ динаміка змін була більше вираженою (підвищення кальціемії до 2,61±0,01 ммоль/л, зниження кальційурії до 12,62±0,21 ммоль/л/добу), ніж у хворих на ХК на тлі ОХ (2,58±0,01 ммоль/л та 13,8 ±0,18 ммоль/л/добу відповідно). У групі зіставлення призначена терапія на ці показники суттєво не впливала; загальний кальцій крові на початку лікування складав 2,37±0,01 ммоль/л, після - 2,39±0,01 ммоль/л; екскреція кальцію з сечею до проведення лікування та після нього майже не змінилася.

Отримані результати дослідження можна пояснити наступними властивостями кальцеміну. Даний препарат не тільки вирівнює кальцієвий дисбаланс, але й призводить до поліпшення перебігу хронічного коліту за рахунок вмісту вітаміну D, який володіє імуномоделюючою активністю і виступає в якості протизапального компоненту терапії хронічного запального процесу, зокрема в слизовій оболонці кишки. До того ж вітамін D  призводить до зменшення інтенсивності болю у хребті, що пов’язують зі здатністю його ініціювати синтез кальцитоніну, який має анальгетичні властивості.  

Ефективність   запропонованої   терапії   ми   досліджували   також   за допомогою вивчення активності маркерів кісткового ремоделювання. Так спостерігалось зменшення показника кісткової резорбції  (ТРКФ) з 4,5±0,3 од. до 3,2±0,2 од. Боданського; в той час, як у групі порівняння  цей показник  суттєво не змінився, а навіть була визначена тенденція до його збільшення (з 2,8±0,2   до  2,99±0,21   відповідно).   Під   час   аналізу   показників  кісткової

резорбції в залежності від виду патології кишечника виявлено, що під впливом запропонованої  терапії значення ТРКФ максимально  зменшилось у

групі хворих на СПК (до 2,8±0,11 од. Боданського), ніж у пацієнтів з ХК (до 3,35±0,26 од. Боданського).

Показник  кісткового  утворення,  КІЛФ,  під  впливом   запропонованої

терапії  мав різноспрямовані зміни. Так,  у 56,4% хворих основної групи даний показник підвищувався, у 41% - знижувався, у 2,6% - не змінився. Суттєвих  змін  у  показниках  кісткового  формування  на тлі запропонованої

терапії в цілому по групах не відзначено. 

Тобто  можна зазначити, що додаткове призначення препарату кальцію (кальцеміну) пригнічує кісткову резорбцію (за оцінкою її маркера ТРКФ),  не впливаючи суттєво на утворення кістки (за даними динаміки КІЛФ), і таким чином поліпшує баланс кальцію. Якщо взяти до уваги, що за рахунок підвищення рівня кальцію сироватки крові  пригнічується  секреція паратиреоїдого гормону, то можна визнати припинення «вимивання» кальцію з кісткового депо і зменшення резорбції кістки.

Клінічне спостереження протягом двох років, яке проводилось за 23 пацієнтами, встановило, що загострення хронічної патології кишечника (ХК або СПК) на тлі ОХ відбувалось значно рідше (2-3 рази на рік) і скоротилось до 1-2 тижнів, а періоди ремісії подовшились. За результатами повторної денситометрії, проведеної через 1,5-2 роки, виявлено збільшення МЩКТ (за показником ІМ) на 10,5%.

Отже, отримані дані свідчать про позитивний вплив даного способу лікування на клінічні прояви ХК/СПК в поєднанні з ОХ, кальцієвий гомеостаз та кістковий метаболізм, що сприяє припиненню прогресування остеопорозу. Таким чином, використання кальцеміну у даних хворих є патогенетично обґрунтованим.

  ВИСНОВКИ

          1. У дисертації представлено теоретичне узагальнення результатів і досягнуто розв’язання наукової задачі: на основі вивчення клініко-лабораторного перебігу та патогенезу  хронічних захворювань   кишечника  (ХК   та  СПК),    які   перебігають  у   поєднанні  з дегенеративними захворюваннями хребта, підвищено якість діагностики, розроблено прогностичні критерії ефективності лікування хворих, а завдяки використанню препаратів кальцію поліпшено показники лікування таких осіб.

         2. На підставі клініко-морфологічного обстеження у 63,6% хворих був підтверджений хронічний коліт, у 36,4%- СПК. Сполучення хронічного коліту  та синдрому подразненої  кишки з остеохондрозом хребта призводить

до синергізму з його негативним впливом на   клінічні   прояви    поєднаної   патології.    Так   у    хворих  із  зазначеною  патологією  в більшості випадків

(93,5%) виникав атиповий абдомінальний больовий синдром, який характеризувався тривалістю (86,4% хворих), відсутністю чіткої локалізації (13% осіб) та провокувався фізичним навантаженням (у 18,2% випадках); рецидиви захворювання з’являлися удвічі частіше й тривали у 2-2,5 рази довше. 

       3. Перебіг хронічного коліту, синдрому подразненої товстої кишки на тлі  остеохондрозу хребта характеризується порушенням кальцієвого гомеостазу: зменшенням рівня загального та іонізованого кальцію  сироватки  крові  (на  9,5%  та  4,9%  відповідно),  що призводить до збільшення кальцієвого коефіцієнта (на 4,9%) та підвищення екскреції кальцію з сечею (на 41,5%). Порушення кальцієвого обміну мали залежність від нозологічної форми (більш виражені  у хворих на хронічний коліт), дискінетичних порушень (найвищі при гіпермоторній дискінезії кишечника) та впливали на вираженість больового синдрому. При зменшенні рівня кальціємії на 11,5% і більше можна припустити наявність остеопорозу.

         4. Поєднання хронічного коліту, синдрому подразненої товстої кишки з дегенеративним захворюванням хребта призводить до дисбалансу кісткового ремоделювання,  а  саме  до  переважання кісткової резорбції над утворенням

кісток: рівень ТРКФ (маркера кісткової резорбції) був збільшений у даних хворих у 4 рази порівняно з нормою. Зміни в показниках кісткового формування (за маркером КІЛФ) виявились різноспрямованими. Активність кісткової резорбції була майже однакова як при ХК, так і при СПК, у  той час як кісткове формування виявилося дещо активнішим в разі існування функціональної патології кишечника, ніж органічної.

         5. У хворих на хронічний коліт, синдром подразненої товстої кишки, що перебігають на тлі остеохондрозу, у 80,7% спостерігається зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ).  Причому основні показники МЩКТ  були значно менші в групі пацієнтів із ХК на тлі ОХ, ніж у групі хворих СПК в поєднанні з ДЗХ.

6. Лікування хворих на хронічний коліт, синдром подразненої кишки, які поєднуються з дегенеративним захворюванням хребта, рекомендується проводити з урахуванням кальцієвого дисбалансу. Включення додатково до терапії кальцеміну сприяє швидшій нормалізації клінічних проявів захворювання, кальцієвого гомеостазу та кісткового метаболізму, що призупиняє прогресування остеопорозу та є патогенетично обґрунтованим.