ДІАСТОЛІЧНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ В ПОЄДНАННІ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ НА ФОНІ МЕТАБОЛІЧНОЇ ТЕРАПІЇ : Диастолическая функция сердца у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА НА ФОНЕ метаболической терапии

summary

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 146 пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, 58 (39,7%) жінок і 88 (60,3%) чоловіків. Середній вік хворих становив 56,6±7,91 років (від 39 до 81 року), тривалість захворювання на ЦД – 6,6±5,64 років, на ІХС – 4,7±4,08 років.

Середній індекс маси тіла (ІМТ) становив 28,1±4,29 кг/м². Систолічний артеріальний тиск (САТ) становив 149,1±17,92 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) – 90,7±11,30 мм рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою – 78,3±9,62 уд/хв.

У пацієнтів діагностовано наступні форми ІХС: нестабільну стенокардію – у 6 хворих, стабільну стенокардію напруги – у 108, постінфарктний кардіосклероз – у 56, безбольову ішемію міокарда – у 32 хворих.

Для дослідження серця застосовували трансторакальну ЕхоКГ за допомогою УЗ сканера EnVisor C Philips із частотою датчика 2,5 МГц.

У М-режимі досліджували функцію та структуру серця за такими показниками: кінцево-діастолічний розмір (КДР) і кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ, товщина задньої стінки (ТЗС) ЛШ, товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП), кінцево-діастолічний об’єм (КДО), кінцево-систолічний об’єм (КСО) за методом дисків (модифікованим методом Simpson). Обчислювали індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ). Скоротливу здатність серця оцінювали за показником фракції викиду (ФВ) ЛШ, ступенем вкорочення передньо-заднього розміру ЛШ під час систоли (%ДS), швидкістю циркулярного вкорочення волокон міокарда (V_cf) і її нормалізованим показником (NV_cf).

Із застосуванням секторального сканування вивчали структуру, товщину та кінетику стінок ЛШ. Визначали передньо-задній розмір ЛП та обчислювали індекс ЛП як додаткові показники стану діастоли.

Під час допплерівського дослідження ТМК визначали час ізоволюмічного скорочення ЛШ (IVRT), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ (E_макс), максимальну швидкість наповнення ЛШ під час систоли ЛП (A_макс) та їх інтегральні показники (VTI_Е, VTI_А), E_макс/A_макс, час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ (DT), обчислювали вклад раннього діастолічного наповнення у наповнення ЛШ (E_і%), кінцево-діастолічне напруження ЛШ (КДН_ЛШ) і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ (КДТ_ЛШ). Під час допплерівського дослідження кровоплину в легеневих венах визначали амплітуду систолічної (S) і діастолічної (D) антеградних хвиль, S/D, амплітуду ретроградної діастолічної хвилі (Z).

Таким чином, виділяли наступні типи порушення діастолічної функції ЛШ: 1) немає порушення діастолічної функції ЛШ; 2) сповільнення релаксації (СР) ЛШ − початкова ДД ЛШ; 3) псевдонормалізація (ПсН) ТМК − помірна ДД ЛШ; 4) рестрикційне наповнення (РН) ЛШ – виразна ДД ЛШ.

Для диференціювання нормального ТМК від псевдонормального виконували маневр Вальсальви. Пробу вважали позитивною при зменшенні Е_макс/А_макс більш як на 25% від початкового значення.

Хворі дотримувалися дієтотерапії (стіл №9), виконували дозовані фізичні навантаження (якщо дозволяв їх стан), отримували цукрознижувальну терапію, базову гемодинамічну терапію – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ, в₁-адреноблокатори (БАБ), блокатори кальцієвих каналів (БКК), сечогінні, антагоністи альдостерону. Крім того пацієнти отримували антиагрегантну або антикоагулянтну, гіполіпідемічну терапію.

Метаболічна терапія включала у різних комбінаціях застосування триметазидину в дозі 60-70 мг/добу, комплексу антиоксидантів (б-ліпоєвої к-ти у дозі 600 мг/добу, токоферолу ацетату у дозі 400 мг/добу, аскорбінової кислоти у дозі 500 мг/добу) і „Кардонату” (карнітину хлориду, лізину гідрохлориду, коензиму В₁₂, коензиму В₁, коензиму В₆) в дозі 2 капсули на добу. Через 3 місяці лікування проводили контроль ЕхоКГ та метаболічних параметрів хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.

Для вивчення впливу метаболічної терапії на діастолічну функцію серця методом адаптивної рандомізації створено 4 паралельні групи пацієнтів, які отримували різнокомпонентне лікування: І група – 37 пацієнтів, які отримували тільки базове лікування; ІІ група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування і триметазидин; ІІІ група – 37 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин і комплекс антиоксидантів; ІV група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин, комплекс антиоксидантів і „Кардонат”.

При порівнянні між собою досліджувані групи виявилися однорідними за віком, тривалістю захворювання на ЦД і на ІХС, ІМТ, рівнем САТ, ДАТ та ЧСС.

На основі симптоматики в обстежених пацієнтів встановлено функціональні класи (ФК) ХСН (за класифікацією NYHA): І ФК – у 11 (7,5%), ІІ ФК – у 60 (41,1%), ІІІ ФК – у 53 (36,3%) хворих.

Помірні та виразні ознаки незадовільної компенсації ЦД виявлено у 51 (34,9%) хворого, легкі або епізодичні – у 43 (29,5%) хворих. У 52 (35,6%) хворих таких ознак і симптомів не було.

Отримані показники опрацьовували за відповідними статистичними правилами і методами із використанням персонального комп’ютера та статистичних пакетів програми Microsoft Excel 2002 та XLStat 2007.

Результати досліджень. При порівнянні груп між собою не знайдено істотної різниці за показниками систолічної функції серця: ФВ ЛШ становила 54,0±8,12%, V_cf – 1,12±0,24 с^-1, NV_cf – 0,91±0,20 с^-1, %ДS – 29,0±5,59%. Скоротлива функція була збереженою в усіх групах за всіма показниками, отже, симптоми СН не були зумовлені порушенням систолічної функції серця.

У всіх клінічних групах і загалом у хворих виявлено гіпертрофію міокарда ЛШ: ТМШП становила 1,21±0,19 см, ТЗС ЛШ − 1,19±0,15 см, ІММЛШ – 96,6±18,87 г/м². Слід зазначити, що ТМШП і ТЗС ЛШ суттєво не відрізнялися між групами, натомість ІММЛШ істотно вищий у І групі, порівняно із ІІ (р=0,01), ІІІ (р=0,048) і ІV групами (р=7,9·10^-5), вищий у ІІІ групі, порівняно із ІV (р=0,039).

У цілому у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС виявлено дилятацію ЛП: передньо-задній розмір ЛП – 4,17±0,50 см, ІЛП – 40,0±14,68 мл/м². Показник ІЛП суттєво вищий у ІV групі, порівняно із І групою (р=0,045).

Усе це свідчило про наявність передумов для розвитку і прояву ДД ЛШ, яка, вочевидь, і обумовлювала більшість симптомів ХСН. Разом із тим ЕхоКГ не дала чіткої відповіді на запитання про наявність ДД ЛШ.

Допплерівське дослідження ТМК дозволило виявити і диференціювати ДД ЛШ у 121 (82,9%) обстежених хворих. Нормальні параметри ТМК зауважено у 25 (17,1%) пацієнтів. Переважну кількість випадків становила ДД міокарда за типом СР ЛШ – її виявлено у 100 (68,5%) хворих. ДД за типом РН ЛШ виявлено у 14 (9,6%) обстежених.

При виконанні маневру Вальсальви та дослідження кровоплину в легеневих венах із загалу хворих із нормальними показниками ТМК (32 особи) виокремлено 27 пацієнтів із ПсН ТМК. Е_макс становила 0,57±0,25 м/с, А_макс – 0,59±0,11 м/с, Е_макс/А_макс – 0,96±0,60, VTI_E – 9,4±2,70 см, VTI_A – 6,6±1,49 см, Е_і% – 58,1±8,15%, IVRT – 97,8±20,83 мс, DT – 215,7±31,83 мс.

Таким чином, при об’єднанні результатів допплерівського дослідження серця отримано остаточні результати частоти ДД ЛШ у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС: ДД ЛШ наявна у 141 (96,6%) хворого на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, причому СР ЛШ – у 100 (68,5%) пацієнтів, ПсН ТМК – у 27 (18,5%), РН ЛШ – у 14 (9,6%) хворих.

На основі отриманих результатів, нами запропоновано алгоритм обстеження пацієнта із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС (рис. 1).

Із віком у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС істотно зростає гіпертрофія ЛШ, наростає дилатація ЛП, зменшується ДАТ. Разом із тим, відсутні суттєві відмінності у частоті різних типів ДД ЛШ у різних вікових групах хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.