ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ТОНЗИЛОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ

summary

В основу роботи покладено результати клініко-психопатологічного, експериментально-психологічного, мікробіологічного, електроенцефалографічного, імунологічного методів дослідження дітей та підлітків із НПР і супутньою ХТІ. Пацієнти були обстежені у відділеннях №11, №12 КМКПНЛ №1, а також амбулаторному прийомі на кафедрі дитячої, соціальної та судової психіатрії НМАПО імені П.Л. Шупика.

Згідно з метою та завданнями обстежено 163 дитини та підлітка віком від 4 до 18 років з непсихотичними психічними розладами. Основну групу склали 113 дітей та підлітків із НПР і ХТІ, контрольну групу - 50 дітей та підлітків із НПР без ХТІ, групу порівняння - 15 дітей та підлітків з наявністю ХТІ без ознак психічних розладів. За нозологічними формами та віковою категорією пацієнти основної та контрольної груп були співставні.

У всіх хворих лор-лікарем була діагностована ХТІ. У 87 (77,0%) осіб установлений діагноз - хронічний декомпенсований тонзиліт, у 26 (23,0%) - хронічний компенсований тонзиліт. Вікова періодизація:  4-6 років - 21 (18,6%), 7-11 років - 27 (24,0%), 12-14 років - 36 (32,0%), 15-18 років - 29 (25,6%). У групу дітей були включені особи від 4 до 14 років, підлітків - від 15 до 18 років. Серед обстежених хворих було 67 (59,3%) хлопчиків і 46 (40,7%) дівчаток. До початку дослідження у спостережуваних зареєстровані наступні терміни наявності ХТІ: 1-2 роки - 23 (20,3%), 3-4 роки - 31 (27,4%), 5-6 років - 32 (28,3%), 7-8 років - 12 (10,6%), 10 років і більше - 15 (13,3%).

Соматичне обстеження проводилося за традиційною схемою з оцінкою лабораторних даних і врахуванням висновків фахівців (лор-лікаря, імунолога, кардіолога, педіатра, невролога).

Серед скарг дітей та підлітків основної групи  переважали: стомлюваність (90,2%) і неуважність (83,2%), сонливість (73,4%), дратівливість (70,0%), головний біль (66,4%), розлади сну (63,7 %). Серед скарг осіб з групи контролю переважали: дратівливість (96,0%), неуважність (54,0%), головний біль (42,0%).

Найбільш ранніми симптомами загальних порушень були зміни у поведінці дітей. В основній масі (60,0%) переважали млявість у поєднанні з неуважністю,  стомлюваністю, дратівливістю. У дітей та підлітків з групи контролю переважали риси дратівливості (96,0%).

У 75 (66,4%) осіб спостерігався мігренеподібний характер цефалгій з однобічною або двобічною локалізацією переважно в лобній – у 37 (47,4%), лобно-скроневій – у 24 (30,7%), скронево-тім'яній областях – у 14 (18,6%) випадках. Головний біль найчастіше виникав зранку, або у другій половині дня, після перенапруги. Нерідко він супроводжувався нудотою. Порушення сну відзначено у 72 (63,7%) осіб з основної групи і у 18 (36,0%) – з групи контролю. Найбільш частими проявами порушення сну були: уповільнене засипання або стійке безсоння, неспокійний сон, сноговоріння, сноходіння, «безладні» сновидіння, часто неприємного або страхітливого характеру, недостатній за тривалістю сон. Пацієнти прокидалися з почуттям втоми, головним болем, дратівливістю. Хворі відчували сонливість під час навчання (73,4%), скаржилися на часті запаморочення (43,3%). Біль у суглобах відзначався у 61,0% досліджуваних, припухлість – у 19,4%, при практичній відсутності таких симптомів у контрольні групі. Значна кількість хворих (40,0%) скаржилася на біль, неприємні відчуття в області серця, які виникали без видимих причин, або після емоційної перенапруги, перевтоми. Практично у всіх випадках наявності скарг із боку серця хворі були проконсультовані кардіологом із проведенням ЕКГ. Під час огляду у хворих з найбільшою статистичною вірогідністю (р<0,001) спостерігалися: мигдалики з вираженою гіпертрофією – у 87 (77,0%),  блідість шкіри – у 67 (59,2), синява під очами – у 64 (56,6%), набряклість тканин обличчя – у 45 (40,0%) у порівнянні із групою контролю.

За нашими спостереженнями, у дітей основної групи статистично вірогідно виявлялися психосоматичні скарги й ознаки інтоксикаційного синдрому, що підтверджували наявність хронічного вогнища інфекції в лор-органах (p<0,05).

У 12 хворих проведена МРТ головного мозку за направленням невропатолога. У 8 з них описуються ознаки синуситів, що підтверджують існування патологічного процесу запального характеру в носоглотці.

Розподіл обстежених хворих за основними нозологічними формами (згідно з МКХ-10) представлений так: органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (F 06.6) - 36 (31,8%), несоціалізований розлад поведінки (F 91.1) - 32 (28,3%), змішаний тривожний і депресивний розлад (F 41.2) - 24 (21,2%), гіперкінетичний розлад  (синдром психомоторного розгальмування, F 90.1) - 21 (18,6%).

Діагностовано наступні коморбідні розлади: транзиторний тиковий і гіперкінетичний розлад (14,1%), психосенсорний розлад (7,0%), порушення мови у вигляді заїкування (6,2%).

Діагноз органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (F 06.6) встановлений у 36 (31,8%) пацієнтів. Основними критеріями постановки діагнозу були наявність розладу, що характеризується вираженою й постійною емоційною недостатністю або лабільністю, стомлюваністю чи різноманітними неприємними фізичними відчуттями (наприклад, запамороченнями і болем), що, можливо, виникають внаслідок органічного розладу.

Важливо відзначити, що цю групу переважно склали пацієнти з невеликими термінами існування ХТІ – від 1 до 2 років.

Астенічні розлади різного ступеня вираження були найпоширенішими НПР у дітей та підлітків із ХТІ. Їх основним проявом виявився синдром дратівливої слабкості, що включає, з одного боку, підвищену збудливість і вразливість у поєднанні з нездатністю до тривалої напруги (61,5%), легкою стомлюваністю й швидким виснаженням при навантаженні (100,0%), особливо інтелектуальному; з іншого боку - рухове занепокоєння (58,2%), розгальмування, схильність до афективних спалахів (47,2%). Уже на протязі першого року наявності ХТІ пацієнти відзначали короткочасні поліморфні невротичні порушення - неспокійний сон (80,5%), коливання настрою (39,0%), порушення апетиту (27,7%), страхи (19,4%). Розповсюдженою була гіперестезія до звуків і яскравого світла (22,2%). Частими проявами церебрастенічних синдромів був головний біль (76,0%), що підсилювався у другій половині дня. Батьки відмічали у більшості дітей уповільнення рухів, меншу їх спритність та пластичність (25,0%).

У порівнянні пацієнтів основної групи з групою контролю церебрастенічні прояви були менш вираженими, з меншою кількістю діагностичних ознак, характеризувалися мінливістю (частіше виникали після навантажень, хвороби тощо), істотно не турбували хворих.

Виділено два варіанти астенічного розладу. Астеноадинамічний варіант діагностувала у 61,5% випадків. Пацієнти були млявими, з підвищеною виснаженістю, емоційно лабільними, настрій був знижений, рухи – сповільнені. Синдром дратівливої слабкості найбільш часто поєднувався з сенсорними та вестибулярними порушеннями різного ступеня вираженості (2,6%).

Астеногіпердинамічний варіант виявився менш розповсюдженим і спостерігався у 38,5% випадків. Діти відрізнялися руховим розгальмуванням, занепокоєнням, метушливістю. У деяких пацієнтів при цьому варіанті відзначалася схильність до бурхливих афективних реакцій, нерідко з агресією. Разом з тим спостерігалися підвищена стомлюваність, виснаженість. Тобто, психічні порушення характеризувалися сполученням гіпердинамічного та церебрастенічного синдромів.

У пацієнтів основної групи були виявлені коморбідні розлади: гіперкінетичний розлад (10,7%), змішаний тривожно-депресивний розлад (6,3%), психосенсорний розлад (2,6%).

Основним критерієм встановлення діагнозу несоціалізованого розладу поведінки (F 91.1) було поєднання стійкої дисоціальної або агресивної поведінки зі значним загальним порушенням взаємовідносин дитини з іншими дітьми. Даний розлад був діагностований у 32 (28,3%) хворих.

Прояви поведінкових відхилень у раніше соціально адаптованих дітей та підлітків співпадали з появою й наростанням у динаміці церебрастенічної та психопатоподібної симптоматики. Дратівливість, емоційна нестриманість, агресивний відтінок афективного реагування, брутальність (80,5%), загострення егоцентричних рис (53,1%) нерідко були підґрунтям для міжособистісних конфліктів у школі та дома (59,3%). Недостатня критична оцінка своєї поведінки у 97,1% пацієнтів стала однієї із причин їхнього залучення до групи дітей з асоціальною поведінкою 28,0%. Характерними були зниження настрою по типу дисфорій (56,2%), поява непередбачуваних афективних реакцій (18,7%). Це поєднувалося з поступовим ослабленням мотиваційного компоненту психічної діяльності.

Дратівливість поступово переростала в байдужість, тобто псевдоапатію. Раніше соціально адаптовані діти втрачали інтерес до навчання. Байдуже ставлення до своїх обов’язків у 9 (28,0%) осіб змінювалося на синдром покидання домівки і бродяжництво. Діти ставали неврівноваженими, емоційно-лабільними. У 4 (12,5%) пацієнтів відзначені стани -  «зупинялися на уроках на півслові», хоча за даними ЕЕГ епісимптоматика не виявлена. В 12 (37,5%) дітей мали місце напади агресії стосовно батьків, учителів.

У пацієнтів цієї групи на тлі основного діагностичного критерію відзначені коморбідні розлади у вигляді: церебрастенічних порушень (9,1%), транзиторного синдрому тиків і гіперкінезів (7,9%), гіперкінетичного порушення (5,2%), заїкуватості (3,5%), змішаного тривожно-депресивного синдрому (3,4%), психосенсорного розладу (2,6%).

На відміну від основної групи у пацієнтів з групи контролю статистично ймовірною (p<0,05) були присутні загострення егоцентричних рис, непередбачувані афективні реакції, зниження настрою, недостатня критика поведінки. Основними ознаками пацієнтів контролю були небажання вчитися від початку, тяга до розваг, асоціальна поведінка.

Діагноз змішаного тривожного й депресивного розладу (F 41.2) був встановлений у 24 (21,2%) пацієнтів. Основними діагностичними критеріями були присутність симптомів як тривоги, так і депресії, але не ті, не інші окремо чітко не домінували.

Початок депресії спостерігався через 7-10 днів після перенесеної ангіни, загострення хронічного тонзиліту. Попередніми були емоційні розлади, що проявлялися у вигляді пригніченості та невмотивованих коливаннях настрою. У 25,0% підлітків (15-18 років) відзначалася деяка втрата інтересу до життя з ідеями самозвинувачення. Підлітки ставали замкнутими, у колективі уникали спілкування з однолітками. Психогенні впливи у 75,0% випадків різко поглиблювали тривожні та депресивні прояви. На висоті клінічних ознак цього розладу у 37,5% хворих відмічались деліріозні розлади свідомості. Характерно, що всі досліджувані продовжували відвідувати школу та інші навчальні заклади, при цьому бажали вчитися й одержували гарні оцінки. Це вказує на відсутність глибини й тяжкості депресії.

Важливо підкреслити, що тривожно-депресивні переживання перебігали з коморбідними церебрастенічними проявами різного ступеня вираженості у 7,6% хворих, синдромом тиків і гіперкінезів – у 4,1% хворих, психосенсорними розладами – у 1,8%.

У пацієнтів контрольної групи відзначалися більш глибока депресивно-тривожна симптоматика, суіцидальні думки та дії, порушенням соціальної адаптації (p<0,05).

У групу пацієнтів з гіперкінетичним розладом (F 90.1) увійшла 21 (18,6%) дитина віком від 4 до 6 років.

У дітей основної групи відмічалася підвищена збудливість у поєднанні з нездатністю тривало займатися будь-якою діяльністю. Вони із задоволенням бралися за улюблені заняття та відразу ж їх полишали. У 16 (76,0%) з них відзначалися бурхливі протестні реакції на будь-які прохання матері, що супроводжувалися підвищенням рухового розгальмування. У 5 (23,8%) дітей спостерігалася швидка зміна емоційного фону з незначного приводу, що проявлялось зниженням настрою. Діти ставали агресивними у ставленні до однолітків у дворі, лаялися на людей у транспорті (76,0%). Напади дисфорій тривали протягом 5-10 хвилин (76,0%). Характерною рисою синдрому було постійне безцільне ходіння за бабусею, мамою, хоча дитині було запропоновано багато справ, що раніше цікавили її.

Характер рухової активності дітей основної групи відрізнявся безліччю зайвих, ситуативно необумовлених, а також незавершених рухів. Причину їхнього здійснення пацієнти пояснити або не могли, або давали недостатньо обґрунтовані відповіді. Це ознаки підкіркового характеру розгальмування при гіперкінетичному розладі. Психомоторне розгальмування доповнювалося недостатністю пластичності й координації тонкої й загальної моторики (95,0%). Також відмічалось деяке ослабленням емоційної насиченості й диференційованості афективних переживань.

У дітей з контрольної групи, за висновками неврологів, відзначалася неврологічна симптоматика, що підтверджувала превалювання органічного ураження ЦНС. Вони були менш притиснутими, відсутні дисфорії, розгальмування мали місце безліч завершених, цілеспрямованих рухів (p<0,05).

На тлі основного гіпердинамічного розладу відзначалися коморбідні: церебрастенічний синдром (6,3%), порушення мови у вигляді заїкування (2,7%), синдром тиків і гіперкінезів (2,1%) випадків.

Синдром тиків і гіперкінезів як коморбідна симптоматика відзначався у 14,1% дітей та підлітків із ХТІ. Початок тиків і гіперкінезів нерідко припадав на період після перенесеної ангіни, загострення хронічного тонзиліту, після емоційних, інтелектуальних навантажень. Тики звичайно мали форму мигання, гримас або посмикування голови. Відмічалися ремісії й рецидиви у виникненні. Множинні гіперкінетичні рухи – мимовільні, стрімкі, не доцільні. Для дітей молодшого віку (4-6 років) були характерні рухи у вигляді подихів, позіхань. На відміну від дітей та підлітків з контрольної групи всі пацієнти з основної групи були критичними, усвідомлювали зайвість таких рухів.

У 7,0% пацієнтів основної групи діагностовані коморбідні психосенсорні розлади. Найбільш часто вони були елементарними, з переважанням порушень оптичного характеру (зміна величини, форми предметів, роздвоєння, нахил предметів). Складні психосенсорні розлади найбільш характерні для пацієнтів з вираженими церебрастенічними станами, частіше у старші віковій категорії (після 12 років), вони були поліморфними, нестійкими. Найчастіше ці порушення виникали при психічному виснаженні (надмірних інтелектуальних навантаженнях), під впливом додаткових екзогенних шкідливих чинників, в умовах перегріву. У групі контролю виявлені психосенсорні розлади, найчастіше у вигляді порушення в сприйняття власного тіла, без церебрастенічних проявів лише у 2,0% пацієнтів.

Коморбідне порушення мови у вигляді заїкування відзначене в 6,2% пацієнтів. Початок заїкуватості практично в усіх пацієнтів був раптовим, безпричинним, часто після перенесеної ангіни з високою температурою й вираженою інтоксикацією або після загострення хронічного тонзиліту. Характерними були затягування та  уповільнення мовлення з повторенням перших складів слів, що більшістю батьків сприймалося як те, що дитині «так подобається, вона просто балується», не викликало занепокоєння. У пацієнтів з групи контролю заїкування спостерігалася на тлі прискореного  мовлення.

Експерементально-психологічне дослідження проводилося разом із клінічним психологом 113 пацієнтам з основної та 50 – групи контролю з метою виявлення відмінностей між ними в основних сферах психіки: інтелекті, психомоториці, емоційно-вольовій, особистості й поведінці. Повільність відзначалася у 75 (66,3%) дітей з основної групи. Вони справляли враження сором’язливо-замкнутих або загальмованих.

У 38 (28,3%) дітей з основної групи при спілкуванні спостерігалася дратівливість у поєднанні з руховою розгальмованістю. Вони різко відповідали на запитання, мали незадоволений, іноді злісний вигляді обличчя. У 45 (39,8%) пацієнтів відзначалися брутальність, злостивість у ставленні до молодших братів і/або сестер, матері, чого раніше не було, ознаки розгальмованості (підвищувався апетит, вони ставали нерозбірливі щодо їжі, неохайні).

При експериментальному дослідженні  у 14 (28,0%) дітей з контрольної групи  виявлялися протестні реакції, демонстративність, у сполученні з ознаками агресії, брутальності, конфлікності, що асоціюється з більше вираженим органічним характером ураження ЦНС. Поведінкові розлади у них були, як правило, з раннього дитинства.

Працездатність була зниженою у 90,0% пацієнтів. При цьому характерною була непродуктивність будь-якого виду психічної діяльності. У 53,0% хворих це було пов'язано з ознаками сильного виснаження психічних процесів, у 37,0% - пояснювалося швидкою пересиченістю будь-яким видом діяльності. Таким чином, у 90,0% досліджуваних з основної групи відзначалося ослаблення мотиваційної й вольової сторін психічної діяльності.

Емоційно-вольові порушення виявлені практично в усіх пацієнтів. У групі дітей молодшої вікової категорії (4-6 років)  вони були слабковираженими. Діти були невмотивовано примхливими, рухливорозгальмованими. При несоціалізованому розладі поведінки у старших дітей (після 9 років) відзначалися змішані порушення поведінки та емоцій на тлі церебрастенії. Емоційна нестриманість спостерігалася практично у 50,0% пацієнтів. У 16 (14,1%) осіб, що були обстежені, мали місце непередбачені афективні реакції по типі дисфорий. В 37 (32,7%) досліджуваних спостерігалася деяка бідність і невиразність емоційних реакцій, що можна визначити як деякий підхід до псевдоапатії.

У сфері психомоторики варто підкреслити зниження мотивацій, порушення цілеспрямованості рухових актів, наявність розгальмованості. Підкірковий характер психомоторноі розгальмованості доповнювався недостатністю пластичності та координації тонкої і загальної моторики, чого не відмічалося при експериментальному дослідженні пацієнтів з контрольної групи.

При проведенні експериментально-психологічного дослідження було відмічено у дітей старшої вікової категорії (9-15 років) значне порушення особистісної сфери: переважали реакції «короткого замикання», пацієнти були непосидющими, імпульсивними, агресивними. Відзначалися зниження рівня інтересів, відсутність творчих проявів, переважання грубих форм спілкування (дратівливість, емоційна нестриманість). Однак ці зміни були нестійкими.

При експериментальному психологічному дослідженні мови у пацієнтів основної групи діагностовані афатичні розлади (6,2%) у вигляді порушення розуміння мови, порушення збірної функції мови. Пацієнти мали труднощі з підбором слів при описанні сюжетної картинки, пояснюючи це так - «забув, вилетіло з голови» (явища астенічної афазії). При зосередженні на завданні, що виконувалося у пацієнтів відзначалася легка запинка в мові - повторення перших складів слів, що стало особливістю заїкування у пацієнтів основної групи.

У 66,6% дітей відзначалася деяка сповільненість темпу мислення;  40,0% пацієнтів мали зниження ініціативності при збереженні адекватних емоційних реакцій поза експериментом; у 80,0% хворих діагностувалася слабкість спонукань, що проявлялася уповільненням динаміки й переключанням психічних процесів.

При дослідженні сфери інтелекту в усіх пацієнтів виявлено збереження його ядра, тобто абстрактно-логічного мислення. У всіх дітей та підлітків з основної групи в тому чи іншому ступені страждали передумови інтелекту. У 95,0% осіб, що приймали участь у дослідженні виявлялося ослаблення процесів пам'яті й уваги. При описанні сюжетних картинок із встановленням причинно-наслідкових зв'язків у 80,0% хворих простежувалася деяка інертність мислення та слабкість процесів тимчасового запам’ятовування. З метою об’єктивізації цих даних використовували результати двох психологічних проб: коректурної проби та запам’ятовування десяти слів.

Коректурну пробу пацієнти з основної групи виконували в середньому за 6,5 хв., допускаючи 17 помилок; групи контролю - за 8,5 хв, допускаючи 22 помилки. При цьому концентрація уваги у хворих основної групи становила 33,9 (тобто 94,2% по відношенню до еталонного значення - 36), у групі контролю - 26,2 (72,8%). Темп виконання у пацієнтів основної групи становив 125,9 (62,9%) знаків/хв (при нормативному 200 знаків/хв), у групі контролю - 80%. Результати коректурної проби у дітей та підлітків основної групи від 10 до 18 років показали зниження рівня концентрації уваги, значне зниження темпу виконання завдання у порівнянні з нормативними показниками. У пацієнтів з групи контролю відзначений вищій темп виконання при вираженому порушенні концентрації уваги.

Для дослідження стану пам'яті, стомлюваності, активності уваги застосовувалася методика запам'ятовування 10 слів. «Крива запам'ятовування» при церебрастенії на тлі ХТІ вказувала на послаблення уваги і на виражену стомлюваність хворих. У хворих основної групи виявлені порушення концентрації уваги, продуктивності й стійкості запам’ятовування, переважно функціонального характеру.

За результатами бактеріологічних досліджень із зіву і носа хворих більш ніж у 80,0% випадків виділялися асоціації мікробів. Змішана патологічна мікрофлора висівалася при тяжкій ХТІ, з вираженою та поліморфною психопатологічною симптоматикою.

У дітей та підлітків з непсихотичними психічними порушеннями та ХТІ, виявлена перевага патологічної мікрофлори в посівах із зіву (p<0,05), що доводить найбільшу ймовірність походження інфекційно-токсичного впливу на організм дитини саме із цієї ділянки. Найбільша статистично достовірна кількість мікроорганізмів виявлялася в посівах при церебрастенічному розладі, а найменша –при гіперкінетичному розладі.

При дослідженні БЕАГМ у 67 пацієнтів з основної групи та 40 – групи контролю виявлені патологічні зміни практично у всіх випадках.

За даними функціональної ЕЕГ-томографії головного мозку  у 37,0% випадків локалізація високоамплітудної патологічної  повільної активності (дельта- і тета-) складових ЕЕГ, вказувала на формування фокусу або фокусів епілептиформної активності у підкіркових медіобазальних структурах лобних і скроневих ділянок, з явищами залучення при гіпервентиляції структур діенцефальної та лімбічної систем. У 63,0% випадків при локалізації дипольних джерел (дельта- і тета-) ЕЕГ- активності реєструвалися поліфокальні порушення у паравентрикулярній зоні передніх рогів латеральних шлуночків мозку, верхній лобній і поясній звивинах. Тривимірна локалізація дипольних джерел патологічної високоамплітудної (бета-1) активності вказувала, як правило, на формування фокусів ірритації в ділянці верхніх і середньої лобних звивин, коліна мозолистого тіла й поясної звивини.

Гіпервентиляція викликала посилення дезорганізації БЕАГМ, з підвищенням амплітуди спектральної потужності дельта- або дельта- і тета-1 складових ЕЕГ у 93,0% пацієнтів, альфа- складових ЕЕГ – у 7,0% хворих. Тобто, у дітей з основної групи патологічна активність на ЕЕГ вірогідно частіше проявлялася при проведенні проби з гіпервентиляцією. При цьому патологічна епілептиформна дельта-активність зустрічалася у 58±5,58, що статистично вірогідно частіше у порівнянні з групою контролю, що вказує на ознаки вираженої дисфункції діенцефально-стовбурової та лімбічної системи, з ознаками зниження порога судомної готовності мозку. У групі контролю амплітуда альфа-ритму вища (103±5,2 мкВ), а його частота трохи нижча (9±0,2 кол/с) у порівнянні з основною групою, що є непрямими ознаками щодо більшої нейрофізіологічної незрілості в групі контролю. Відзначалася більш висока частота (13,8±0,4 кол/с) і амплітуда (22±1,3 мкВ) бета-активності в передньо-лобних і лобних відведеннях у дітей та підлітків з основної групи у порівнянні з групою контролю, що пов'язано з явищами вираженої ірритації в лобних відділах мозку при синдромі ХТІ.

При оцінці особливостей змін БЕАГМ у фоновому дослідженні ЕЕГ виявлені несуттєві розбіжності у дітей та підлітків з основної та контрольної груп, що вказує на ознаки патологічних змін в обох групах хворих із синдромом ХТІ, а також на відносну однорідність вибірки. Однак частота дельта-активності при фоновому обстеженні у дітей з основної групи статистично вірогідно нижча  (2,6 ± 0,02 кол/с) у порівнянні з групою контролю (2,7 ± 0,04 кол/с), що пов'язано з більш вираженими проявами поточних патологічних процесів у мозку, переважно у  стовбурових структурах мозку. Амплітуда патологічної епілептиформної тета-активності (202±15 мкВ), а також амплітуди комплексів «гостра хвиля - повільна хвиля» (175±6 мкВ), «спайк-хвиля» та «полиспайки-хвиля» (174±5 мкВ) статистично вірогідно більша у порівнянні з групою контролю при проведенні проби з гіпервентиляцією, можливо, через «нашаровування» додаткового симптомокомплексу синдрому ХТІ з ознаками вираженого зниження порога судомної готовності мозку .

Одним із завдань нашого дослідження було вивчення особливостей імунітету у дітей та підлітків з непсихотичними психічними розладами: церебрастенічний розлад (17 пацієнтів), змішаним тривожним та депресивним розладом (10 пацієнтів), несоціалізованими порушення поведінки (17 пацієнтів). Всі ці хворі мали лор-патологію у вигляді хронічної тонзилогенної інтоксикації. Імунологічні дослідження проводилися також у групі порівняння (15 пацієнтів з лор-патологією без психічних розладів) і групі контролю (15 пацієнтів з психічними розладами без лор-патології).

Проаналізувавши показники вмісту в крові лімфоцитів та їх основних субпопуляцій, можна зробити висновок, що наявність лор-патології збільшує ступінь порушень імунної системи, характерних для НПР. Найбільш уразливі, а також найбільш істотні зміни виявлені у вмісті Т-хелперів, природних кіллерів, менш істотні на рівні Т-супресорів. Виявлені зміни носять різнонаправленний характер. Так, кількість супресорів у крові збільшується, а Т-хелперів та кіллерів – зменшується. Несприятливий вплив ХТІ особливо чітко проявляється на вмісті CD16⁺-лімфоцитів, концентрація яких знизилася в групах з комбінованою патологією майже в 1,5-2 рази.

Проведене дослідження виявило розбіжності в імунологічних змінах при різних видах непсихотичних психічних розладів. Так, для змішаного тривожно-депресивного стану із супутньою ХТІ характерне найбільше зниження рівня кіллерів та В-лімфоцитів, а при несоціалізованому розладі поведінки не відбувається збільшення вмісту у крові Т-супресорів. При дослідженні цитотоксичної здатності мононуклеарів крові, а саме лімфоцитів та моноцитів, була виявлена посилена активність цих клітин у групах з комбінованою патологією відносно до груп контролю й порівняння.

Встановлено, що у хворих із комбінованою патологією у порівнянні з групами контролю значно зростає проліферативна здатність лімфоцитів під впливом нейроаутоантигену - основного білка мієліну (збільшення до 9,0-11,0% при 6,0-7,0% у контрольних групах). Найбільша кількість аутоантитіл виявлялась проти нейроспецифічної енолази (HCE) та білка S-100 (маркера), що вказує на переважне ушкодження нейроанальних структур у дітей та підлітків із НПР і ХТІ.

Основною метою нашого дослідження було підвищення ефективності надання терапевтичної допомоги дітям та підліткам шляхом додаткового застосування антибактеріальних та імуномодулюючих  препаратів, спрямованих на усунення або послаблення інфекційно-токсичного впливу ХТІ на структури головного мозку. Всі діти й підлітки з основної групи були розподілені на дві терапевтичні групи: у I групі (63 пацієнтів) застосовувався описаний вище терапевтичний комплекс, у II групі (50 пацієнтів) здійснювалася терапія за загальноприйнятою у психіатрії схемою: симптоматичні засоби та відновний комплекс (судинні, ноотропи, вітамінотерапія).

Препарати антимікробної дії призначали з урахуванням чутливості до них патологічної мікрофлори у бактеріальному посіві з носоглотки. Провідним препаратом виявились АБ цефалоспоринового ряду. Антибактеріальна терапія призначалася у вікових дозах курсом 7 днів. Ефективність лікування контролювали повторним бактеріальним посівом.

В якості нейрометаболітів застосовували ноотропи та вітаміни групи В у вікових дозах за стандартною схемою: курсом 1 місяць, 3-4 рази на рік. У терапевтичний комплекс, що досліджувався, входило диференційоване призначення симптоматичних фармпрепаратів - седативних, антиконвульсантів, антидепресантів, нейрометаболітів. При наявності епілептиформної симптоматики, що супроводжувалась значною патологічною активністю на ЕЕГ, додатково призначався  карбомазепін (фінлепсин ретард) або вальпроат (конвульсофін) у мінімальних вікових дозах. Як антидепресант застосовували сертралін (золофт) у дозах 25-50 мг/добу.

Одночасно з вищеназваними препаратами призначався імуномодулятор бактеріального походження «Імудон» для відновлення функції мікробіологічного й імунологічного ланцюгів системи антиінфекційної резистентності. «Імудон» призначався: по 1-2 таблетці 4 рази на день, курсом - 10 днів. Таблетки для розсмоктування приймали з інтервалом у 3-4 години.

Клінічна ефективність лікувального комплексу, що досліджувався, оцінювалася шляхом кількісного порівняння психопатологічних синдромів, що залишилися після редукції до кінця 1-го року дослідження в групах I і II (Рис. 1). Оцінювалися кількісні показники мікроекології носоглотки відразу після призначення АБ-терапії та в кінці року лікування, динаміка змін показників БЕАГМ до кінця 1-го року дослідження.