Request a thesis Діагностика та лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок Ш і IV стадій” : Диагностика и лечение больных хронической ишемией нижних конечностей III и IV стадий \"

Характеристика і методи дослідження хворих. В основу роботи покладені результати обстеження 153 хворих, які були госпіталізовані та прооперовані у відділенні серцево-судинної хірургії Олександрівської клінічної лікарні м. Києва з 2005 по 2007 рік. Ці хворі ввійшли до основної групи (ОГ), серед них чоловіків було 117 (76,5%), жінок – 36 (23,5%); співвідношення склало 3,3:1. Вік хворих ОГ коливався від 48 до 83 років (середній вік – 60±1,5 року). Обстеження хворих ОГ, крім загальноприйнятих діагностично-лікувальних методів, включало дослідження функціональних резервів артеріальних басейнів головного мозку та нижніх кінцівок. Було використано запропонований нашою клінікою алгоритм вибору тактики оперативного лікування та методики операцій.

Ретроспективний аналіз історій хвороб проведено у 127 хворих, які ввійшли до порівняльної групи (ПГ). Серед них чоловіків було 96 (75,6%), а жінок – 31 (24,4%), співвідношення склало 3,1:1. Вік хворих ПГ коливався від 41 до 85 років (середній вік – 58±2,5 року). Обстеження і лікування хворих ПГ здійснювались з використанням загальноприйнятої діагностично-лікувальної програми.

З метою оцінки ступеня відхилень антропометричних та гемодинамічних показників у хворих на ХІНК у дослідження було включено 30 практично здорових добровольців чоловічої статі (контрольна група) віком від 45 до 65 років без проявів порушення гемодинаміки в артеріях нижніх кінцівок чи БЦА.

Для встановлення стадії ХІНК використовували класифікацію R. Fontaine (1954), модифіковану Європейським консенсусом з хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок (1991). Згідно з цією класифікацією, ІІІ-А стадію захворювання було діагностовано в 72 випадках: в 36 (28,3%) – у ПГ та 36 (23,5%) – у ОГ (P>0,05). Це хворі, в яких ішемічний біль у нижніх кінцівках розвивався при ходьбі на відстань, меншу за 50 м, і не зникав у стані спокою. Вони могли тримати нижню кінцівку у горизонтальному положенні понад 2 години. Ішемічний набряк кінцівки був відсутній. У 74 хворих було виявлено IIІ-Б стадію ХІНК, 32 (25,2%) з них були у ПГ, ще 42 (27,5%) належали ОГ (P>0,05). У цих хворих, окрім ішемічного болю у нижніх кінцівках у спокої, що значно посилювався вже при ходьбі на відстань до 25 метрів, спостерігався ішемічний набряк кінцівки. Ці хворі не були спроможні тримати кінцівку у горизонтальному положенні більше 2 годин. IV стадію ХІНК було діагностовано у 134 пацієнтів з виразково-некротичними змінами тканин дистальних відділів ураженої кінцівки, 59 (21,1%) з них належали ПГ, решта 75 (26,9%) хворих була в ОГ (P>0,05). Аналіз клінічних даних виявив, що серед 59 хворих ПГ, з цією стадією ХІНК 23 (18,1%) мали болі у спокої, які супроводжувалися ішемічним набряком кінцівки, інші 36 (28,3%) хворих не мали ні болю у спокої, ні ішемічного набряку кінцівки. В ОГ хворі цієї стадії ХІНК розподілилися: 26 (17%) і 49 (32%) відповідно (P>0,05).

З метою дослідження клінічної картини хронічної мозкової недостатності (ХМН) використовували класифікацію, яку запропонував НДІ ССХ ім. О.М. Бакулєва. Компенсована стадія ХМН спостерігалася у 58 хворих, які мали тільки початкові прояви недостатності мозкового кровотоку. Під час фізичних або психічних перевантажень ці хворі відчували головний біль, запаморочення, погіршення концентрації уваги, до цієї стадії ввійшло 23 (18,1%) хворих ПГ та 35 (22,9%) ОГ (P>0,05).

Хворі з субкомпенсованою ХМН зустрічалися у найбільшій кількості – 138, серед них 71 (55,9%) належало ПГ та 67 (43, 8%) ОГ (P>0,05). Вони скаржились на головний біль, запаморочення, тимчасові порушення зору та координації рухів (до 24 годин), а також мали в анамнезі втрату свідомості. Хворих із стійким неврологічним дефіцитом (геміпарез, порушення координації рухів, дизартрія, порушення зору та пам’яті) було віднесено до декомпенсованої стадії ХМН; вона спостерігалася у 84 хворих: у 33 (26%) з ПГ та у 51 (33,3%) з ОГ (P>0,05).

За даними ультразвукового та ангіографічного досліджень БЦА, ізольоване ураження вертебрального басейну спостерігалось у 9 (3,6%) хворих ПГ та у 6 (3,9%) хворих ОГ (P>0,05). Ураження каротидного басейну – у 67 (52,8%) хворих ПГ та у 77 (50,3%) хворих ОГ (P>0,05). Змішане ураження було виявлено у 51 (40,2%) хворого ПГ та у 70 (45,7%) хворих ОГ (P>0,05). Було встановлено, що на момент госпіталізації 15 (11,8%) хворих ПГ та 27 (17,6%) ОГ вже перенесли великий (повний) ішемічний інсульт, всі вони мали стійкі геміпарези та порушення координації рухів.

Таким чином, хворі порівняльної та основної груп за віком, статтю, ступенем й характером атеросклеротичного ураження нижніх кінцівок і БЦА були однорідними і стали об’єктами дослідження впродовж двох часових інтервалів.

До загальноприйнятого комплексу інструментальної діагностики, який був здійснений хворим обох клінічних груп, увійшло: ультразвукове дослідження магістральних артерій та вен нижніх кінцівок, рентгенологічне дослідження артерій нижніх кінцівок, вимірювання об’єму гомілок й субфасціального тиску. Враховуючи високу вартість радіоізотопного дослідження мікроциркуляції нижніх кінцівок, воно було здійснено тільки у частини хворих – 37 (29,1%) з ПГ та 45 (29,4%) з ОГ. Вимірювання пікової швидкості кровотоку (V_пік) у загальній сонній артерії ураженої сторони та визначення морфології атеросклеротичної бляшки сонних артерій методом дуплексного сканування було виконано хворим обох груп за допомогою ультразвукової допплерографії (УЗДГ). Уточнення наявності колатералів головного мозку та їх функціонального стану було здійснено 47 (37%) хворим ПГ та 64 (41,8%) ОГ за допомогою ангіографії.

Зміни показників центральної гемодинаміки (системного систолічного та діастолічного АТ, ЧСС) було вивчено під час проведення компресійної проби 112 (88,2%) хворим ПГ та гіперкапнічної проби 153 (100%) хворим ОГ. За наявності нестабільної бляшки у сонних артеріях, виявленої у 15 (11,8%) хворих ПГ компресійну пробу їм не проводили. Через негативний вплив компресійної проби на показники центральної гемодинаміки у хворих ПГ, що мали критичну ХІНК, цю пробу у подальшому обстеженні хворих не використовували.

Оцінку прохідності дистального артеріального русла нижньої кінцівки під час операції було виконано у 55 (35,9%) хворих ОГ, в яких це питання не було остаточно вирішено ультразвуковою та ангіографічною методиками. Оцінку функціонального резерву БЦА за допомогою гіперкапнічної проби із застосуванням методу транскраніальної допплерографії було проведено у всіх хворих ОГ.

Додаткове дослідження артерій серця, нирок, кишечнику і малого тазу виконували за наявності атеросклеротичного ураження відповідних артеріальних басейнів за допомогою методик електрокардіографії, ехокардіографії, мультиспіральної комп’ютерної томографії, радіонуклідного сканування нирок, фіброколоноскопії.

Статистичну обробку результатів проводили методами варіаційної статистики (розраховували середні значення, середньоквадратичні відхилення). Оцінку достовірності різниці між досліджуваними групами проводили з використанням критерію Ст’юдента (при попарному порівнянні) і хі-квадрат (χ²) (при груповому порівнянні).

Результати дослідження хворих

1. Аналіз результатів дослідження судин нижніх кінцівок. Оцінка динаміки реґіонарного систолічного тиску (РСТ) в ураженій кінцівці довела його зниження по мірі прогресування ХІНК. Проте ми відмітили збільшення РСТ у вертикальному положенні тіла відносно горизонтального: при ІІІ-А стадії ХІНК воно становило 107,4±0,82 проти 55,9±0,70 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 98,8±0,84 проти 42,9±0,62 мм рт. ст., при IV – 97,2±0,52 проти 35,3±0,56 мм рт. ст. (у всіх випадках Р<0,001). Пропорційно із зниженням РСТ збільшувався артеріо-артеріальний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,92±0,28, при ІІІ-Б – 2,30±0,34, при IV стадії – 2,76±0,34 (Р<0,05). Таке значне збільшення РСТ в ураженій кінцівці у вертикальному положенні хворого не можна пояснити ні підвищенням судинного тонусу, ні підвищенням гідростатичного тиску, що має місце у різко редукованому артеріальному руслі ураженої кінцівки. Вважаємо, що цей феномен значною мірою обумовлений екстравазальною компресією судинного русла тканинами, які знаходяться в умовах ішемічного набряку. Останній відіграє певну компенсаторну роль, підтримуючи перфузійний тиск у вертикальному положенні тіла. Нами відмічено також поступове зниження кісточково-плечового індексу (КПІ) в ураженій кінцівці: при ІІІ-А стадії ХІНК він становив 0,61±0,007, при ІІІ-Б – 0,43±0,004, при IV – 0,34±0,003 (Р<0,001 порівнянно як з нормою, так і з попередньою стадією ХІНК). Достовірне збільшення КПІ після проведення нітрогліцеринової проби було зафіксовано лише у хворих з ІІІ-А стадією ХІНК, в яких він становив у середньому 0,80±0,007 (Р<0,05). Приріст КПІ в ураженій кінцівці у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК був недостовірним (Р>0,05), і після проби КПІ становив 0,50±0,003 та 0,35±0,006, відповідно.

Порівняння післяоклюзивного венозного тиску (ПОВТ) у вертикальному положенні тіла у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК з таким у хворих з ІІІ-А стадією виявило достовірне його збільшення (53,34±0,33 і 53,28±0,24 мм рт. ст. проти 48,13±0,58 мм рт. ст.; Р<0,05). Поряд з цим, з прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок спостерігалась тенденція до зниження цього показника у горизонтальному положенні відносно попередніх стадій. Так, при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 24,07±0,23 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 15,47±0,44 мм рт. ст., при IV стадії – 10,84±0,20 мм рт. ст. (Р<0,05). Пропорційно зростанню ПОВТ збільшувався вено-венозний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,99±0,38, при ІІІ-Б – 3,44±0,42, при IV стадії – 4,91±0,26 (Р<0,001).

З прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок відбувалося також зниження лінійної швидкості спонтанного венозного кровотоку: при ІІІ-А стадії ХІНК вона дорівнювала 2,04±0,01 см/с, при ІІІ-Б – 1,69±0,01 см/с, при IV стадії – 1,57±0,01 см/с (Р<0,05).

Отримані результати можна пояснити збільшенням об’єму крові у венозному руслі ураженої кінцівки за критичної ішемії, що підтверджується значним зниженням артеріо-венозного градієнта Так, у вертикальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 2,23±0,01, при ІІІ-Б – 1,85±0,01, при IV стадії – 1,82±0,01, що достовірно нижче від норми (9,60±0,20; Р<0,001). У горизонтальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК артеріо-венозний градієнт дорівнював 2,32±0,01, при ІІІ-Б – 2,77±0,01, при IV стадії – 3,25±0,01, що достовірно нижче від норми (12,36±0,32; Р<0,001). Дослідження мікроциркуляції за допомогою радіонуклідної методики ураженої кінцівки у хворих ІІІ-А стадії ХІНК виявило, що період напіввиведення радіонукліду (Т½) уповільнений (11,7±0,04 проти 7,0±0,05 с у нормі), що узгоджується зі зниженим припливом крові у разі облітеруючого ураження артерій нижніх кінцівок. Однак на більш тяжких стадіях ХІНК було доведено парадоксальне “прискорення” виведення радіонукліду – до 8,2±0,06 с на ІІІ-Б стадії і 7,7±0,05 с на IV стадії (Р<0,001), що достовірно не відрізняється від норми. Це явище можна пояснити артеріоло–венулярним шунтуванням крові – однією з найважливіших патофізіологічних ознак критичної ішемії нижніх кінцівок, коли, поряд з повільним кровотоком по нутрітивних капілярах, дедалі більшу роль відіграє значно більш прискорений юкстакапілярний кровоток. Починаючи з ІІІ-Б стадії, до цього додається підвищена проникність судин, що призводить до ішемічного набряку гомілки – другої важливої ознаки критичної ХІНК. При цьому збільшується субфасціальний тиск у гомілці ураженої кінцівки, як у вертикальному, так і у горизонтальному положенні тіла, відповідно до 51,2±0,39 та 40,4±0,32 мм вод. ст. у хворих з ІІІ-Б стадією і до 44,8±0,26 та 32,6±0,23 мм вод. ст. у хворих з IV стадією ХІНК, що мали болі у спокої. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК субфасціальний тиск дорівнював 8,6±0,88 та 6,2±0,76 мм вод. ст. у вертикальному і горизонтальному положеннях тіла, відповідно. У хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої цей показник становив 8,8±0,86 та 6,1±0,89 мм вод. ст., відповідно. Порівняння об’ємів ураженої та контралатеральної кінцівок у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК, що мали болі у спокої, виявило достовірне збільшення об’єму на ураженому боці (на 21,6 і 16%, відповідно; Р<0,05). При порівнянні об’ємів кінцівок у хворих з ІІІ-А та IV стадіями ХІНК без болю у спокої, які не мали ішемічного набряку, достовірної різниці не виявлено (Р>0,05).

2. Аналіз результатів дослідження брахіоцефальних артерій. Ураження внутрішньої сонної артерії (ВСА), яка відіграє провідну роль у кровопостачанні каротидного басейну, було діагностовано у 225 (80,4%) хворих обох груп. Залежно від ступеня стенозу ВСА цих хворих було розподілено на три категорії: зі стенозом ВСА<50% (n=34), зі стенозом ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) (n=52), а найчисленнішу категорію становили хворі зі стенозами ВСА 50-70% (n=139). Зважаючи на результати попередніх досліджень (П.И. Никульников, 2001), ми вважали гемодинамічно значимим такий стеноз, за якого V_пік була нижче за норму на 30% і більше. При цьому ми вимірювали V_пік у загальній сонній артерії, тобто у престенотичній зоні. Під час цього дослідження у хворих на стороні із стенозом ВСА 50 – 70% V_пік загальної сонної артерії була достовірно нижчою за норму, але ця різниця не перевищувала 30%. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК ця різниця становила 24,1%, у хворих з ІІІ-Б стадією та IV стадією з болями у спокої – 26%, а у хворих IV стадією без болю у спокої – 22%. У хворих із стенозами ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) у всіх випадках V_пік у загальній сонній артерії була набагато меншою за норму. У хворих з ІІІ-А стадією – на 30%, ІІІ-Б стадією – на 33,4%, IV стадією з болями у спокої – на 37%, а у хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої – на 31,5% (Р<0,05). Стенози ВСА, що перевищують 70%, є, без сумніву, гемодинамічно значимими, оскільки V_пік при цьому знижується більше ніж на 30% порівняно з нормою. Враховуючи дані загальноклінічного обстеження, 15 хворих ПГ та 27 хворих ОГ мали в анамнезі великий інсульт. Як показало дослідження гемодинаміки сонних артерій, у хворих із стенозом ВСА<50% не було жодного великого інсульту. Всі випадки великого інсульту трапились у хворих із стенозом ВСА понад 50%; вони розподілилися наступним чином. У 8 хворих з ПГ та у 12 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА 50-70%, а також у 7 хворих з ПГ та у 15 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією), в анамнезі був великий ішемічний інсульт. Половина хворих, що перенесли великий ішемічний інсульт, в кожній групі, згідно результатів дослідження, мали стеноз ВСА 50-70% та помірне (гемодинамічно незначиме) зниження V_пік у престенотичній зоні. Наведений аналіз засвідчив відсутність прямої залежності між ступенем стенозу ВСА та стадією ХМН, що спонукало нас вивчити ЦВР у цієї групи хворих. У хворих ПГ, які мали значний больовий синдром з інтоксикацією на тлі критичної ХІНК, під час дослідження ЦВР помічено негативний вплив компресійної проби на такі показники центральної гемодинаміки, як систолічний та діастолічний АТ і ЧСС. Так, наприкінці виконання проби у хворих ПГ з ІІІ-Б стадією ХІНК систолічний АТ знижувався на 28% порівняно з вихідним рівнем, у хворих з IV стадією з болем у спокої – на 28,5% (Р<0,05). Діастолічний АТ знизився у хворих з ІІІ-Б стадією на 27,3%, а у хворих з IV стадією з болем у спокої – на 30,6% у порівнянні з початковим рівнем (Р<0,05). ЧСС достовірно зменшилася у хворих всіх стадій ХІНК під час компресійної проби порівняно з вихідним рівнем на 16,7%, 26,3%, 27,8% і на 17,6%, відповідно, для вказаних стадій ХІНК (Р<0,05). Таке зниження ЧСС ми пояснюємо: 1) механічним подразненням n. vagus під час компресії сонних артерій; 2) додатковим впливом критичної ХІНК на центральну гемодинаміку, оскільки, найбільший відсоток зниження ЧСС зафіксовано саме у цієї категорії хворих. Отримані дані свідчать про недоцільність використання компресійної проби в клінічній практиці, тому хворим ОГ оцінку ЦВР ми проводили лише за допомогою гіперкапнічної проби шляхом вимірювання V_піку середній мозковій артерії на боці стенозованої ВСА.

Згідно з даними літератури (B. Quilitz, 1988), ЦВР вважають недостатнім, якщо приріст V_пік після проби становить менше 20% від вихідного рівня. Отримані результати свідчать, що ЦВР був недостатнім у хворих ОГ з ІІІ-Б стадією ХІНК, а також з IV з болями у спокої починаючи вже зі стенозу ВСА>50% (приріст V_пік після проби склав 16,6 і 17,1% відповідно; Р<0,05). Хворі з ІІІ-А стадією ХІНК, а також з IV стадією без болю у спокої мали недостатній ЦВР при стенозах ВСА>70% (приріст V_пік після проби становив 13,3 і 15,5% відповідно; Р<0,05). Таким чином, критична ХІНК може збільшувати гемодинамічну знасимість стенозу сонних артерій.