Мацідонська Ірина Валеріївна. Особливості поширеності, діагностики, клінічного перебігу алергічного контактного дерматиту, спричиненого косметичними засобами

summary

Матеріал і методи дослідження. Під спостереженням знаходилось 96 жінок з алергічним контактним дерматитом, спричиненим косметичними засобами. Вік хворих коливався від 15 до 48 років. Алергологічний анамнез вивчався з метою: встановлення можливості спадкової схильності до виникнення алергічного процесу, виявлення зв’язку між факторами оточуючого середовища та розвитком захворювання, приблизного визначення тих груп алергенів чи поодиноких алергенів, які могли би зумовити виникнення даної хвороби, вивчення алергічних захворювань інших систем та органів. Збір анамнезу проводився за наступною схемою: сімейний та індивідуальний анамнез, вплив косметичних засобів на виникнення дерматиту, професійні фактори, наявність різних металів.
Епікутанні тести (аплікаційні або patch-тести) проводилися з метою встановлення чи підтвердження участі того чи іншого косметичного алергену в розвитку АКД та визначення стану сенсибілізації пацієнта.
В дослідженні використовували набори з 16 косметичних алергенів, що входять до європейської стандартної серії виробництва «Chemotechnique Diagnostics AB», Швеція та виготовлені з хімічно стабільного поліетиленового пластика квадратоподібні камери тієї ж фірми.
Показанням до проведення шкірних тестів була наявність дерматиту характерної локалізації та дані алергологічного анамнезу, які вказували на причинну роль того чи іншого косметичного алергену чи групи алергенів в розвитку захворювання. При ретельному збиранні анамнезу і чіткому встановленні косметичного засобу можна дещо звузити коло пошуку декількома алергенами [М.А. Ейсен, С.А. Каур, Х.А.Сильм, 2001].
49 хворим було проведене визначення процентного співвідношення субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів (CD3, CD4, CD8, CD22) методом непрямої мембранної імунофлюоресценції з використанням панелі моноклональних антитіл виробництва Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є.Кавецького НАН України [А.Г.Бердав, А.А.Воронцова, 2000]. Визначення імуноглобулінів класів М, G, А, загального IgЕ проводилось за допомогою стандартних тест-систем Labodia виробництва „Hema” методом твердофазного імуноферментного аналізу [Е.Л.Насонов, 1999].
Дослідження органів черевної порожнини проводили за допомогою допплерографічного апарату SSD-630 виробництва фірми „Aloka” (використовувався лінійний та конвексний датчик з частотою звукових сигналів 3,5 мГц) і езофагогастродуоденофіброскопу „Pentax 29 h” (Японія).
Статистичний аналіз результатів здійснювався за допомогою пакета прикладних програм Statistica 5a ( корпорація Statsoft, США). Визначення значимості виявлених відмінностей між параметрами проведено з використанням параметричного критерію Стьюдента і непараметричних критеріїв Манна-Вітні та Крускала-Волліса.[В.И.Боровиков, И.П. Боровиков, 1997]
Результати роботи та їх обговорення. Аналіз даних сімейного та індивідуального алергологічного анамнезу показав, що відомості про обтяжену сімейну спадковість мають місце у 61,5 % пацієнтів, причому у родичів 43 хворих (44,8 %) першого ступеню спорідненості в анамнезі були атопічні захворювання. Хворі підлягали ретельному клініко-лабораторному обстеженню, консультувались суміжними спеціалістами.
У хворих на АКД в анамнезі часто зустрічались супутні алергічні захворювання інших систем та органів (33,3% або 32 хворих): серед них алергічні риніти, синусіти, полінози – у 16,7% (16), кон’юнктивіти – у 7,3% (7), медикаментозна алергія – у 6,3% (6), бронхіальна астма – у 3,1% (3).
У переважної більшості випадків – 77 % - косметичний контактний дерматит існував у часовому проміжку від 1 місяця до півроку, та носив гострий та підгострий характер. У всіх хворих процес мав локалізований характер.
У 66 хворих вогнища ураження були розташовані на шкірі обличчя, у 12 – на шкірі грудей, у 10 – в пахвинних ділянках, у 8 – на волосистій частині голови, коловушних ділянках в залежності від виду косметичного продукту.
У більшості пацієнтів (80 або 83,3%) межі ураження були, як правило, чіткі, на набряклому та гіперемованому фоні – папули, лущення, у деяких – ділянки мокнуття. У 7 пацієнток виникнення АКД супроводжувалось виникненням уртикарних елементів (7,3%), у 9 – поодиноких чи згрупованих везикульозних елементів (9,4%).
Епікутанні тести були виконані у 96 жінок віком від 15 до 48 років. Із-за полівалентної сенсибілізації число позитивних результатів перевищує кількість обстежених. Сенсибілізація по відношенню до 1 алергену була встановлена – у 54 пацієнтів (56,3%), до 2 алергенів - у 21 (21,9%), до 3 – у 8 (8,3%), до 4 – у 3 (3,1), до 5 – у 1 (1%). В результаті проведеного дослідження у 96 хворих виявлена сенсибілізація до 163 алергенів. Найбільша сенсибілізація відмічалась до консервантів - суміші парабенів (25%) та формальдегіду (17 %), а також парфумерних додатків (23%). Серед парфумерних додатків найбільший процент сенсибілізації відмічався по відношенню до парфумерної композиції: 11,5% (11 пацієнтів) і каніфолі: 9,4% (9 випадків), сенсибілізація до бальзаму Перу найменша – 3,1% або 3 випадки. На консерванти була зареєстрована найбільша кількість позитивних реакцій - 58 - що свідчить про високий індекс сенсибілізації до вищеперерахованих косметичних алергенів. Це пояснюється тим, що консерванти на сьогоднішній час є найпоширенішими алергенами взагалі, в тому числі і в косметичній промисловості.
Стосовно інгредієнтів засобів догляду за волоссям найбільшу кількість позитивних реакцій викликав п-фенілендіамін та кобальт: 4,2 та 3,1% - відповідно.
Нікель володів найбільшим індексом сенсибілізації у групі металів, на 1 відсоток менше у дихромату калію – складової рідини для татуювання.
Розвиток косметичного АКД був пов’язаний із застосуванням у 27 (28,1%) жінок – крему для обличчя, у 20 (20,8 %) – декоративної косметики , у 17 (17,7%) - фотозахисного крему, у 14 (14,6 %) – парфумів та парфумованої продукції, 10 (10,4%) – косметики для очей, у 8 (8,3%) – фарб для волосся, 5 (5,2%) – лаків для нігтів.
Клінічна картина АКД характеризувалась поліморфізмом і залежала від виду алергену, індивідуальної реактивності організму, гостроти процесу. Частіше при гострому АКД, що виник внаслідок застосування косметичних засобів, клінічна картина характеризувалась еритематозно-папульозною або еритематозно-везикульозною висипкою на шкірі обличчя, набряком періорбітальної ділянки, переважали ексудативні елементи. У випадку хронічного перебігу процесу спостерігали дрібно- та середньопластинкове лущення, крапкові та лінійні екскоріації з переважною локалізацією в періорбітальній, коловушній, періоральній ділянках, іноді гіпер- або гіпопігментовані ділянки.
Проведене нами дослідження дозволило виділити серед інших дві ознаки, які притаманні для косметичного АКД більше, ніж для інших алергодерматозів: це косметичний дерматит повік та пігментний косметичний дерматит.
Ураження повік. Косметичний дерматит повік в обстежуваній групі спостерігався у 26 пацієнток. Клінічно косметичний дерматит повік характеризувався набряком в ділянці верхньої та нижньої повіки без чітких границь, який міг розповсюджуватися на періорбітальну ділянку і ділянку щік, еритемою, папульозними елементами. Алерген потрапляє внаслідок його нанесення безпосередньо на шкіру повік та обличчя або може бути занесений пальцями, як у випадку з алергічною реакцією на лаки, засобами догляду за нігтями, рослинними алергенами. Характер висипних елементів не залежав від виду косметичного алергену, це було обумовлено скоріше особливостями шкіри в періорбітальних ділянках. Наступні алергени у нашому дослідженні викликали ізольоване чи поєднане ураження ділянки повік та періорбітальної ділянки: бальзам Перу, каніфоль, формальдегід, парфумерна композиція, катон – це косметичні алергени, які входять до складу туші для вій, засобів для зняття макіяжу, різноманітних кремів, епоксидна смола що входить до складу ацетону, тиурамова суміш - елемент покриття засобів для полірування нігтів, нікель, що входить до складу щипців для завивання вій.
В ході дослідження було зареєстровано 8 випадків пігментного косметичного дерматиту, що виник після застосування парфумованої косметики та парфумів, а також фарб та консервантів. Патологічний процес характеризувався гіперпігментованими ділянками коричневого кольору в місці нанесення косметичного продукту або на близьких ділянках, іноді ліхеноїдного характеру. Спостерігалась також 2 фотоалергічні реакції на ароматичні олії – бергамотову та помаранчеву, після регресу гострих явищ у місці нанесення (шия, ділянка декольте) спостерігалась нерівномірна гіперпігментація , що довго зберігалась (на протязі 4 місяців та більше). Гіпопігментовані ділянки спостерігались у 1 хворої, як наслідок алергічного контактного дерматиту, спричиненого парфумами після регресу запальних явищ.
Диспігментації також виникали внаслідок татуювання, потрапляння в шкіру хрому, який міститься в рідині для татуювання і викликає АКД, а також кобальту, який є складовою частиною фарб для волосся світло-коричневих відтінків (1 та 3 випадки відповідно).
Парафенілендіамін та ізопропілфенілендіамін, кобальт частіше є причиною виникнення везикульозних елементів, гіперемії на волосистій частині голови та на лобі, вискових, потиличній ділянках, за вухами, так як є складовою частиною засобів для перманентної завивки та фарбування волосся. Слід також зазначити, що при сенсибілізації до парафенілендіаміну та ізопропілфенілендіаміну висипання можуть також розташовуватися і на ділянках, які піддаються надмірній інсоляції (шия, зона декольте, плечі), бо існує перехресна чутливість до ПАБК - інгредієнту фотозахисних кремів.
Підводячи підсумок, можна сказати, що клінічна картина косметичного АКД характеризувалась різноманітністю висипних елементів; залежність характеру висипки від виду алергену існувала тільки у випадку сенсибілізації пацієнта до „сильних” алергенів: ароматичних інгредієнтів косметичних засобів, інгредієнтів фарб для волосся та перманентної завивки, металів.
Для проведення імунологічних досліджень з усього контингенту хворих було відібрано 49 хворих, які відповідали вимогам залучення до дослідження: погодження на динамічне імунне обстеження та на курс лікування (комплаєнтність), відсутність в анамнезі застосування імуносупресивних препаратів.
До лікування у хворих на АКД відносний рівень CD3+-клітин був зменшеним у 2 рази до 35,08±1,99 % (у здорових осіб - 67,602,48; р<0,05). Також у хворих на АКД спостерігалось зменшення і рівня CD4+ елементів до 20,88±1,77% (у здорових осіб 403%; р<0,05). Вивчення хелперної функції Т-лімфоцитів показало, що зміни більш виражені у хворих з гострими клінічними проявами АКД, ніж у хворих з хронічними формами. Враховуючи, що Т-хелпери стимулюють активність імунокомпетентних клітин, можна припустити меншу їх активність при первинному розвитку імунної відповіді у хворих з гострими проявами АКД
Вміст CD 8+ клітин у хворих на АКД становив 18,33±1,65% (у здорових осіб - 27,642,14%; (р<0,05). Слід відмітити, що супресорна функція Т-лімфоцитів у більшій мірі була знижена у хворих з множинною алергічною патологією та полівалентною сенсибілізацією, що вказує про розгальмування контролю по пригніченню активності імунокомпетентних клітин.
CD4+/CD8+ індекс у хворих коливався в межах значень практично здорових осіб і становив в середньому 1,23±0,27 (у здорових осіб - 1,37±0,06; р<0,05). Цей процес відбувався за рахунок зменшення кількості як числівника так і знаменника у цьому співвідношенні: CD4+ та CD8+ клітин.
Рівень CD22+ клітин у хворих на АКД до лікування був підвищеним на 41 %, сягаючи 36,321,19% (у здорових осіб – 21,421,64%; р<0,05). Таким чином, відбулася активацiя В-ланки iмунiтету, яка мала компенсаторний характер.
У хворих на АКД було зафіксовано достовірне зменшення вмісту Ig А, G, яке поєднувалась з вираженим підвищенням концентрації Ig Е. Так, рівень Ig A пригнічувався у середньому на 42% до 1,16±0,5 г/л (у здорових осіб - 2,00,04 г/л; р<0,05); це розцінювалось як зниження у наших хворих місцевого імунітету.
Рівень Ig G був знижений на 22%: до 11,29±1,19 г/л (у здорових осіб - 15,370,95 г/л; р<0,05). Концентрація Ig M відповідала середньопопуляційним значенням.
Вміст Ig Е у обстежених пацієнтів був у 2,12 рази підвищеним і становив 235±10,96 м г/мл (у здорових осіб - 111±15,9 МОд/л; р<0,05), це пояснюється метаболічною активацією клітин, спрямованою на звільнення біологічно активних речовин, що призводить до інтенсивної стимуляції IgЕ-стимулюючої системи та формування так званого алергічного фенотипу, що у хворих проявляється схильністю до гіперпродукції IgЕ
Таким чином, аналіз отриманих результатів про зниження загального рівня Т-лімфоцитів (CD3) на 48%, що свідчить про порушення Т-клітинної імунної відповіді у всіх досліджуваних хворих: Переважне зниження рівня Т-супресорів (CD8) – на 43,7% - свідчить, що у даної групи розгальмований контроль по пригніченню імунної відповіді на антиген, іншими словами у таких хворих алергічний стан виникає легше та швидше, це в свою чергу призводить до виникнення імунодефіциту. Підвищення рівня В-лімфоцитів (CD22) на 41% можна трактувати як компенсаторно-адаптаційну реакцію організму, також у обстежених хворих на АКД в наявності дисімуноглобулінемія, де дефіцит імуноглобулінів А, G асоційований зі значним підвищенням вмісту IgЕ.
Можна зробити висновок, що у всієї групи обстежених хворих на АКД розвивається Т-імунодефіцит, ступінь вираженості якого раніше не приймали до уваги при рішенні питання про включення в терапевтичний комплекс імуномодуляторів.
Ендоскопічно у 20 хворих діагностували ізольований гастрит типу В (20,8%), поєднання його з рефлюксним гастритом типу С спостерігали у 2 (2,08%) хворих, гастродуоденіт – у 10 (10,4%), дуоденогастральний рефлюкс – у 4 (4,2%), у 1 пацієнта (1,04%) виявили пангастрит.
При УЗД печінки та жовчного міхура у більшості обстежених хворих - 28 (29,2%) - АКД перебігає на фоні патологічних змін ехо-структури жовчного міхура (потовщення його стінок, наявність деформації тілі або шийки, збільшення розмірів пухиря, наявність в його порожнині конкрементів), у 9 хворих (9,4%) – на фоні змін печінки (підсилення ехогенності паренхіми, її дифузне потовщення, зміни стінок жовчних протоків та судин).
В більшості випадків має місце поєднане втягнення до процесу гастродуоденальної системи у вигляді гастриту типу В та гастродуоденіту, та гепатобіліарної системи – переважно, у вигляді дискінезій жовчовивідних шляхів.
Отримані дані вказували на необхідність включення в план терапевтичних заходів при АКД імуностимуляторів та терапії, направленої на відновлення функціонування ШКТ.
Лікування хворих з поєднаною патологією вимагало проведення цілого комплексу заходів, до яких входило використання елімінаційних заходів, дієт, сорбентів, пробіотиків, імуномодуляторів, місцевої терапії. Результати оцінювалися з врахуванням клінічних даних, динаміки імунологічних тестів тощо.
Елімінаційна терапія – виключення контакту з релевантними алергенами. За допомогою шкірних тестів були визначені алергени з високим індексом сенсибілізації, а також групи алергенів, до яких може в майбутньому виникнути перехресна сенсибілізація. Ми вважаємо, що визначення алергена-чинника є патогенетичним лікуванням будь-якого алергічного контактного дерматита. Кожному хворому були надані рекомендації щодо потенційних джерел сенсибілізації в оточуючому середовищі.
Суттєва роль відводилась раціональному режиму харчування: обмежувалось або повністю виключалися екстрактивні речовини. Багато уваги надавалося роботі шлунково-кишкового тракту. Дієтичне харчування полягало у виключенні гострих страв, прянощів, особливо облігатних трофалергенів, обмеженні кількості вуглеводів, потреба в них перекривалась за рахунок овочів та фруктів. В період гострих алергічних проявів призначалась експургаторно-прогредієнтна дієта: спочатку послаблюючі, потім голодування на протязі доби на фоні прийому лужних мінеральних вод. Потім вводили харчування, починаючи з рослинно-молочної дієти з кількісними та механічними обмеженнями.
В якості сорбенту при лікуванні використовували ”Ентеросгель” – цей засіб абсорбує із кишківника алергени, токсини, продукти незавершеного метаболізму, сприяє адгезії та виведенню патологічної мікрофлори кишківника, оказує регенеруючу дію на слизову оболонку кишківника. Ентеросгель призначався у дозі 15 г (1ст.л.) з невеликою кількістю води 2 рази на добу, за 1,5-2 години до іжі або не раніше, ніж через 2 години після їжі, на протязі 7 діб.
Як пробіотик використовувався Біфіформ, який являє собою асоціацію культур кишкової палички та біфідум-бактерій: в 1 капсулі міститься 107 біфідумбактерій та 107 ентерококів. Біфіформ нормалізує мікробіоценоз ШКТ, стимулює функцію травної системи, перешкоджає формуванню хронічних форм кишкових захворювань, підвищує неспецифічну резистентність організму. Біфіформ призначався по 1 капсулі двічі на день на протязі 1 місяця.
Враховуючи провідну роль імунної системи макроорганізму в патогенезі АКД, виявлені розлади природної резистентності у спостерігаємих хворих, які пов’язані з порушенням регуляторного та еферентного ланцюгів клітинного та гуморального захисту, у якості засобів патогенетичної корекції використовували препарати Ербісол та Echinacea compositum S.
Ербісол - це комплекс небілкових природних органічних сполук негормональної природи, виділений із ембріональної тканини великої рогатої худоби. Він сприяє підвищенню загальної кількості Т-клітин, основних імунорегуляторних субпопуляцій та нормалізації співвідношення останніх, стимулює функціональну активність Т-лімфоцитів та фагоцитарну активність нейтрофілів, нормалізує вміст В-лімфоцитів. Крім цього, він є індуктором диференціювання Т-лімфоцитів, стимулятором процесів дозрівання попередників Т-клітин та усуває прояви дисімуноглобулінемії. В своєму складі Ербісол містить так звані “сигнальні” молекули, що активізують природні, еволюційно сформовані механізми пошуку та усунення патологічних змін в тканинах, і є репарантом на клітинному та генетичному рівнях.
Антигомотоксичний препарат Echinacea compositum S, завдяки своєї універсальності володіє імуномодулюючою, протимікробною, дезинтоксікаційною, протизапальною, аналгезуючою, гемостатичною та седативною дію. Комплексна дія препарату Echinacea compositum S обумовлена 26 компонентами рослинного, тваринного та мінерального походження, що входять до його складу; поляризовані молекули, потрапляючи до організму сприймаються як антигени, які індукують високоспецифічні імунні реакції.
Для уточнення механизмів дії наведених імунотропних засобів, у лікуванні 49 хворих ми використовували їх роздільне призначення. 25 пацієнтів отримували Ербісол по 2 мл внутрішньом’язово №10 на протязі 20 діб через день; 24 хворим призначали Echinacea compositum S по 2,2 мл внутрішньом’язово на 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28 доби терапії, під контролем показників імунного статусу за даними імунограми до лікування і через 1 місяць після його закінчення (саме за 1 місяць відбувається стабілізація показників імунного статусу).
Тривалість курсу лікування імуномодуляторами залежала від ступеню порушень імунного статусу. За даними імунограми після 20 діб подальшого підвищення імунної відповіді не відбувається.
У хворих на АКД спостерігалась корекція імунологічних показників після монотерапії Ербісолом і Echinacea compositum S, котра носила споріднений і, частково, різновекторний характер. Так, у пацієнтів, отримувавших Ербісол, відбувалось статистично достовірне підвищення кількості CD3+ і CD4+-лімфоцитів, суттєве зростання CD4+/CD8+ індексу, що свідчить про сприятливі тенденції у розвитку клітинної відповіді на патологічні агенти. Рівень CD22+ клітин і концентрація Ig A, M, G досягали фізіологічних значень. Застосування антигомотоксичного препарату Echinacea compositum S призводило, переважно, до впливу на гуморальну ланку імунітету.
Після лікування рівень CD3+ зріс в середньому на 34% і становив 58,031,85%: причому це збільшення було більш суттєвим у групі хворих, яка отримувала у якості імунокоректора Ербісол - 58,15±1,36%, у групі, що пройшла курс лікування Echinacea compositum S рівень CD3+ становив 42,13±1,15%. Також після лікування відбувався зріст рівнів CD4+ до 33,63±1,19%: 36,81±1,53% та 28,31±1,61% у групах, яким проводились курси імунокорекції Ербісолом та Echinacea compositum S відповідно. Таким чином можна зробити висновок, що рівень Т-хелперів після лікування зріс у середньому на 33%, причому більше зростання спостерігалось у групі хворих, що отримувала Ербісол у якості імунокоректора.
Після лікування зріс рівень CD8+ на 24% (CD8+=24,991,15%): у хворих, які пройшли курс лікування за допомогою Ербісола, CD8+ становив 27,53±1,64%, а - Echinacea compositum S - відповідно 21,15±1,63%.
В динаміці лікування спостерігалась нормалізація вмісту CD4+8+лімфоцитів та фенотипного профiлю циркулюючої популяцiї Т-клiтин, причому більш ефективно на Т-ланку за нашими спостереженнями діяв імунокоректор Ербісол.
CD4+/CD8+ індекс у хворих коливався в межах значень практично здорових осіб і становив в середньому - 1,23±0,27 (у здорових осіб - 1,37±0,06; р<0,05). Цей процес відбувався за рахунок зменшення кількості CD4+ та CD8+ клітин. Після терапії обидва показники збільшились, тому ІРІ істотно не змінився і становив 1,31±0,10.
Після проведеної терапії рівень CD22+ дещо нормалізувався, зменшився у середньому на 37,2 % до 29,39+0,66: причому у групах, що отримували різні імунокоректори, ці показники дещо відрізнялись; при лікуванні Ербісолом - рівень CD22+ клітин зменшився до 28,59±1,41, а Ехінацею композитум С - 31,82±1,29. Результати дослідження поверхневого фенотипу В-клітин після лікування показало зниження рівня В-клітин в усіх досліджуваних групах, Після лікування рівень IgЕ знизився з 235 до 150 МОд/л, тобто зменшився у 1,5 рази.
У хворих з АКД також встановлено статистично достовірне покращення показників Т-клітинної та нормалізацію показників гуморальної ланок імунітету у порівнянні з відповідними даними до лікування. У хворих, які використовували традиційні методи лікування, спостерігалося поліпшення, проте показники імунного статусу не було стабілізовано достатньою мірою, що потребувало продовження курсу лікування або його корекції.
Результати обстеження хворих на АКД після лікування показали відновлення експресії основних рецепторів Т-лімфоцитів. Більшою мірою це спостерігалося у хворих, які отримували в якості імунокоректора Ербісол.
Таким чином, проведені нами дослідження показали, що у хворих на алергічний контактний дерматит, спричинений косметичними засобами, застосування імунокорегуючої терапії в комплесному лікуванні АКД приводить до позитивних зрушень. Так, у хворих на АКД встановлено достовірне підвищення вмісту CD3+лімфоцитів (на 34%), CD4+- і CD8+лімфоцитів (на 33 та 24% відповідно). Позитивний ефект лікування супроводжувався також зниженням кількості В-клітин (на 37,2%) та усуненням проявів дисімуноглобулінемії: зростом рівнів IgG (на 20,3%) та IgА (на 29,5%) та падінням рівня IgЕ у 1,5 рази.
Отже, дані проведених досліджень довели значну імунотропність Ербісолу та Echinacea compositum S, що дозволило обґрунтувати їх використання у комплексному лікуванні хворих на АКД.
Після проведеної відновлюючої терапії ШКТ у хворих з супутньою гастроентерологічною патологією зникли скарги на тупі, неінтенсивні ниючі болі в епігастральній ділянці, відчуття переповнення шлунку, печію та бурчання, нудоту, болючість при пальпації по ходу кишківника.
Якщо до лікування ендоскопічно діагностували поверхневий гастрит у 20 (66,7%) хворих, гастродуоденіт – у 10 (33,3%), дуоденогастральний рефлюкс – у 4 (13,3%), то після проведеної відновлюючої терапії поверхневий гастрит, гастродуоденіт діагностувались відповідно у 11 (36,7%) та 6 (20%), дуоденогастральний рефлюкс 1 (3,33%). Після лікування ізольований гастрит типу В був зафіксований у 11 пацієнток, поєднання його з рефлюксним гастритом типу С спостерігали у 1