ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРИ ТА ФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТРОФІЧНУ КАРДІОМІОПАТІЮ

Краткое описание

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМ. М.ГОРЬКОГО

На правах рукопису

КУЗЕВАНОВА МАРІЯ ВЛАДІЛЕНІВНА
УДК: 616.127-007.61+616.127-005.8]-057

ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРИ ТА ФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТРОФІЧНУ КАРДІОМІОПАТІЮ

14.01.11 - кардіологія

Дисертація на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук

Науковий керівник:
Багрій Андрій Едуардович
доктор медичних наук, професор

Донецьк 2008

З М І С Т

стор.

Список скорочень, що використовуються.......................

3

ВСТУП................

5

РОЗДІЛ 1. Гіпертрофічна кардіоміопатія: етіологія, патологічна фізіологія, методи дослідження і сучасна тактика ведення хворих (огляд літератури).......................................................................................

10

РОЗДІЛ 2. Методи і матеріал дослідження........................................
2.1. Методи дослідження...............
2.2. Характеристика хворих......................................

33
33
40

РОЗДІЛ 3. Особливості структури і функції лівого шлуночка у хворих з обструктивною та не обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією ....

47

РОЗДІЛ 4. Характеристика глобальної та регіональної діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію за даними тканинної міокардіальної імпульсної допплерографії.........

59

РОЗДІЛ 5. Прогнозування термінів розвитку і медикаментозна корекція ранніх етапів глобальної діастолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію............................

72

АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ ОТРИМАНИХ ДАНИХ...........

93

ВИСНОВКИ.....

109

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ............

111

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ.......

113

Список скорочень, що використовуються

АТ артеріальний тиск
ВТЛШ виносний тракт лівого шлуночка
ВЕМ велоергометрія
ГКМП гіпертрофічна кардіоміопатія
КДО кінцево-діастолічний об’єм
КДР кінцево-діастолічний розмір
КСО кінцево-cистолічний об’єм
КСР кінцево-cистолічний розмір
ЛШ лівий шлуночок
ММЛШ маса міокарда лівого шлуночка
МШП міжшлуночкова перетинка
СН серцева недостатність
ТЗС товщина задньої стінки
ТМІД-ЕхоКГ тканинна міокардіальна імпульсна
доплерехокардіографія
ФВ фракція вигнання
ХМ ЕКГ Холтерівське моніторування
електрокардіограми
А пікова швидкість трансмітрального кровотоку в
ранню діастолу
Аа пікова швидкість переміщення тканини
фіброзного кільця в ранню діастолу
Аm пікова швидкість руху сегментів тканини
міокарда в ранню діастолу
DT час уповільнення потоку швидкого наповнення
лівого шлуночка
Е пікова швидкість трансмітрального кровотоку в
пізню діастолу
Еа пікова швидкість переміщення тканини
фіброзного кільця в пізню діастолу
Еm пікова швидкість руху сегментів тканини
міокарда в пізню діастолу
IVRT час ізоволюмічного розслаблення
лівого шлуночка
М середні величини

ВСТУП

Актуальність теми. Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) є актуальною проблемою сучасної кардіології, що мотивується досить високою розповсюдженістю ГКМП (особливо серед осіб молодого й середнього віку), а також підвищеним ризиком розвитку різноманітних серцево-судинних ускладнень (раптової смерті аритмічного генезу, серцевої недостатності (СН) із збереженою або зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ) серця). Поширеність ГКМП у Європейських країнах, включаючи Україну, становить приблизно 1 випадок на 500 дорослих осіб загальної популяції; ГКМП є однією з вагомих причин інвалідності та смертності в структурі некоронарогенних захворювань міокарда [10, 45, 83, 120].
Широке вивчення ГКМП, яке розпочате протягом останніх двох десятиліть, дозволило істотно розширити наші уявлення щодо її етіології, патофізіології, характеру перебігу; обновити погляди на механізми формування обструкції виносного тракту лівого шлуночка (ВТЛШ); поліпшити підходи до діагностики ГКМП, її прогнозування та лікування [41, 42, 80, 98].
Однак багато аспектів проблеми ГКМП продовжують залишатися недостатньо вивченими і дискутабельними.
При ГКМП досить обмеженими є данні щодо характеристик глобальної та регіональної діастолічної функції ЛШ, які б вивчалися з використанням тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії (ТМІД-ЕхоКГ) [4, 18]. Неузгодженими залишаються погляди на клініко-інструментальні особливості хворих, що мають динамічну (латентну, виникаючу при фізичному навантаженні) обструкцію ВТЛШ. Із суперечливих позицій розглядається проблема ранньої діагностики порушень діастолічної функції ЛШ при ГКМП. Частина дослідників указує на те, що виявлення при ТМІД-ЕхоКГ змін регіональної діастолічної функції окремих сегментів ЛШ є важливим чинником ризику розвитку надалі порушень глобальної діастолічної функції ЛШ; інші автори не поділяють цю точку зору. Неоднозначно трактується місце β-адренегічних блокаторів у корекції ранніх етапів діастолічної дисфункції ЛШ [16, 56, 100, 125].
Отже, вивчення таких аспектів проблеми ГКМП, як прогностична значимість динамічної обструкції ВТЛШ; місце ТМІД-ЕхоКГ у виявленні ранніх етапів розвитку діастолічної дисфункції ЛШ; роль β-адренегічних блокаторів у корекції діастолічних порушень є актуальним напрямком сучасної кардіології, що відкриває нові шляхи до прогнозування перебігу і диференційованого лікування ГКМП.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Дисертаційна робота виконувалася в рамках науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх хвороб та загальної практики - сімейної медицини факультету інтернатури та післядипломної освіти Донецького національного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України «Провести клініко-інструментальні дослідження, вивчити характер нейрогуморальної активації у хворих з ішемічною хворобою серця, кардіоміопатіями та набутими вадами серця, розробити підходи до їх прогнозування та лікування», № держ.реєстрації 0106U010861.
Мета дослідження: поліпшення підходів до діагностики, прогнозування та лікування хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію.
Завдання дослідження.
1. Вивчити клінічні, електрокардіографічні та ехокардіографічні особливості при наявності фіксованої та динамічної обструкції виносного тракту ЛШ, а також при відсутності обструкції у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію.
2. Оцінити можливість використання тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії як методу раннього виявлення порушень глобальної діастолічної функції ЛШ.
3. Обґрунтувати клінічну ефективність раннього (з моменту виявлення регіональних порушень діастолічної функції) використання β-адренергічних блокаторів для сповільнення прогресування діастолічної дисфункції ЛШ.
4. При проспективному спостереженні встановити фактори ризику наростання ступеня гіпертрофії ЛШ, обструкції у виносному тракті ЛШ, зниження систолічної функції ЛШ, порушень діастолічної функції ЛШ.
Об'єкт дослідження: порушення структури і функції ЛШ у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію.
Предмет дослідження: клінічні особливості, електрокардіографічні та ехокардіографічні параметри у хворих на ГКМП, динаміка цих показників при проспективному спостереженні.
Методи дослідження: загальноклінічні, інструментальні (стандартне електрокардіографічне дослідження, холтерівське моніторування електрокардіограми, трансторакальне ехокардіографіче дослідження, тканинна міокардіальна імпульсна допплерехокардіографія, велоергометрія), статистичні.
Наукова новизна отриманих результатів. Результати дослідження розширюють і поглиблюють розуміння патогенетичної сутності ГКМП за рахунок розшифровки механізмів формування глобальної діастолічної функції за даними ТМІД-ЕхоКГ.
У хворих на ГКМП, що мають як фіксовану, так і динамічну обструкцію ВТЛШ, а також у хворих без такої обструкції вперше встановлена роль ТМІД-ЕхоКГ як метода раннього виявлення порушень діастолічної функції ЛШ.
Вперше на підставі даних проспективного спостереження з використанням ТМІД-ЕхоКГ установлені фактори ризику розвитку та зростання порушень структури і функції ЛШ.
Вперше встановлені сприятливі ефекти раннього застосування β-адренергічних блокаторів на уповільнення прогресування діастолічної дисфункції ЛШ.
Практичне значення отриманих результатів. Обґрунтовано необхідність використання ТМІД-ЕхоКГ із оцінкою параметрів руху фіброзного кільця мітрального клапану для диференціальної діагностики варіантів діастолічної дисфункції ЛШ.
Показано високу значимість оцінки співвідношення пікових швидкостей руху тканин сегмента ЛШ у ранню та пізню діастолу (Еm/Аm менше 1) для прогнозування розвитку глобальних діастолічних порушень.
У хворих, що не мають у спокої ознак обструкції у ВТЛШ, доведено можливість проведення велоергометрії (ВЕМ) для виявлення динамічної обструкції та встановлення ризику розвитку значущої фіксованої обструкції у ВТЛШ.
Встановлено фактори ризику розвитку і зростання порушень структури і функції ЛШ у хворих на ГКМП.
Обґрунтовано необхідність використання β-адренергічних блокаторів на ранніх етапах ГКМП із моменту виявлення регіональних діастолічних порушень з метою сповільнення прогресування діастолічної дисфункції ЛШ.
Впровадження результатів дослідження в практику. Отримані результати впроваджені в практику роботи кардіологічного відділення Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання (м. Донецьк), кардіологічного відділення центральної міської клінічної лікарні №1 (м.Донецьк), терапевтичного відділення центральної міської клінічної лікарні №1 (м.Донецьк), терапевтичного відділення Селідовської центральної районної лікарні (м. Селідово), кардіологічного відділення центральної міської лікарні імені Леніна (м.Слов'янська), багатопрофільного медичного діагностичного центру (м.Кривій Ріг), а також використовуються в навчальному процесі на кафедрі променевої діагностики факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького МОЗ України, що підтверджено актами впровадження.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз літератури з даної темі, виконано відбір і обстеження хворих на ГКМП, оцінка і трактування результатів ехокардіографічного дослідження, тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії, велоергометрії, холтерівського моніторування електрокардіограми. Автором виконані статистична обробка та науковий аналіз отриманих даних, сформульовані основні положення, висновки і практичні рекомендації.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладено на Республіканській науково-практичній конференції «Нове в етіології, патогенезі й терапії кардіоміопатій (дилатаційної та гіпертрофічної)» (Харків, 2000), науково-практичної конференції «Актуальні питання діагностики, лікування й профілактики серцево-судинні захворювання» (Донецьк, 2004); IV науково-практичної конференції «Фундаментальні питання профілактики й лікування атеротромбоза» (Донецьк, 2006).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 робіт, з них 3 статті у виданнях, рекомендованих ВАК України (всі самостійні), 1 глава в монографії «Хроническая сердечная недостаточность в современной клинической практике», 3-є тез у збірниках науково-практичних конференцій.

Список литературы

ВИСНОВКИ

У дисертації проведено теоретичне узагальнення й досягнуте рішення актуальної наукової проблеми сучасної кардіології поліпшені підходи до діагностики, прогнозування та медикаментозної корекції порушень структури та функції ЛШ у хворих на ГКМП із використанням комплексу інструментальних методів.
1. У хворих на ГКМП в 18 (17,6%) випадках була фіксована (стійка) обструкція виносного тракту ЛШ у спокої, причому з них в 11 випадках градієнт тиску в виносному тракті ЛШ у спокої склав від 30 до 50 мм рт.ст., в 5 від 51 до 75 мм рт.ст. і в 2 був більше 75 мм рт.ст. В 13 (12,7%) спостереженнях мала місце динамічна (латентна) обструкція виносного тракт ЛШ у спокої, з рівнями градієнта тиску при виконанні навантажувальної проби від 30 до 40 мм рт.ст. В інших випадках ГКМП була необструктивною.
2. Обструктивні варіанти ГКМП частіше в порівнянні з не обструктивними варіантами ГКМП характеризувалися наявністю вираженої асиметричної гіпертрофії ЛШ, що локалізувалася переважно в базальних і серединних сегментах міжшлуночкової перетинки. При обструктивних варіантах ГКМП у значущій кількості були представлені також і випадки з помірною та з симетричною гіпертрофією ЛШ; у частині випадків гіпертрофія охоплювала всю міжшлуночкову перетинку. Різні типи діастолічних порушень відзначалися частіше у хворих на обструктивні варіанти ГКМП у порівнянні з необструктивними.
3. Зміни глобальної та регіональної діастолічної функції лівого шлуночка, за даними тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії, виявлялися у хворих на ГКМП із високою частотою вже на ранніх етапах захворювання. Регіональні порушення діастолічної функції ЛШ виявлялися при проведенні тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії навіть у практично нестовщених сегментах ЛШ.
4. Застосування в процесі проспективного динамічного спостереження β-адреноблокаторів з'явилося фактором, який зменшує темп прогресування гіпертрофії ЛШ, його діастолічної дисфункції, а також сприяє зменшенню клінічних проявів.
5. При проспективному динамічному спостереженні (у строки від 2-х до 5-ти років) факторами ризику збільшення ступеня гіпертрофії ЛШ при ГКМП з'явилися: асиметричний септальний характер гіпертрофії та відсутність застосування β-адреноблокаторів. Факторами ризику розвитку або зростання фіксованої обструкції в виносному тракті ЛШ з'явилися: виражений ступень гіпертрофії ЛШ на початку дослідження; асиметричний характер гіпертрофії; наявність динамічної обструкції в виносному тракті ЛШ на початку спостереження.
6. Фактором ризику розвитку глобальної діастолічної дисфункції ЛШ з'явилися ознаки регіональної діастолічної дисфункції ЛШ за даними тканинної міокардіальної імпульсної допплерехокардіографії, а також відсутність застосування β-адреноблокаторів на ранніх етапах діастолічних порушень. Фактором ризику зниження фракції вигнання ЛШ з'явився рівень фракції вигнання ЛШ менше 70% на початку спостереження при першому ехокардіографічному дослідженні.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Абдуллаев Р.Я. Современная эхокардиография / Р.Я.Абдуллаев, Ю.С.Соболь, Н.Б.Шиллер и др. Харьков: Фортуна Пресс, 1998. 240 c.
2. Алехин М.Н. Воспроизводимость измерений скоростей движения миокарда левого желудочка в режиме тканевого допплера / М.Н.Алехин, С.Ю.Ахунова, А.Ю.Рафиков // Ультразвук. функционал. диагностика. 2004. №2. С. 92-99.
3. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера // Ультразвуковая и функциональная диагностика 2003. №3. С. 123 132.
4. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. М. 2005.-.112 с.
5. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии: К.: Книга плюс, 1999. 425с.
6. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. Т.1. К.: Здоров’я, 1997. 704с.
7. Андреева У.Н. Диагностика нарушений ритма сердца у больных сердечной недостаточностью при холтеровском мониторировании / У.Н.Андреева, В.С.Александров, Г.А.Кухарчик и др. // Вестн. аритмол. 2000 № 17. С. 13-14.
8. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Сравнительная характеристика возможностей тканевой и традиционной допплерэхокардиографии для диагностики диастолической дисфункции левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2007. № 5. С. 4-9.
9. Беленков Ю.Н. Что такое сердечная недостаточность? Как лучше ее диагностировать? / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. М., 2002. 210 с.
10. Бокерия Л.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: клинико-генетические и морфо-функциональные параллели / Л.А.Бокерия, К.В.Борисов, Е.В.Шляхто и др. // Клин. физиолог. кровообращения. 2006. №4. С. 13-17.
11. Бокерия Л.А. Результаты медикаментозного и хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выводных отделов левого и правого желудочков сердца / Л.А.Бокерия, К.В.Борисов, А.Ф.Синев и др. // Хируруг. сердц. сосуд. 2004. №2. С. 4-9.
12. Бураковский В.Н., Бокерия Л.А. Сердечно сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989. 750 c.
13. Габрусенко С.А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией / С.А.Габрусенко, В.Г.Наумов, Ю.Н.Беленков // Лечащий врач. 2004. №2. С. 32-37.
14. Гиляревский С.Р. Оценка систолической функции левого желудочка с помощью методов неволюметрического эхокардиографического анализа / С.Р.Гиляревский, Т.В.Гвинджилия, Н.А.Тютикова // Кардиология. 1998. № 9. С. 47-49.
15. Грачев А.В. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца / А.В.Грачев, А.Л.Аляви, Г.У.Ниязова и др. // Кардиология. 2000. № 3. С.31-38.
16. Джанашия П.Х. Влияние физической нагрузки на систолическую и диастолическую функции левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией / П.Х.Джанашия, Н.С.Крылова, В.А.Назаренко и др. // Русс. мед. журн. 2006. № 10. С. 786-790.
17. Дядык А.И., Багрий А.Э. Хроническая сердечная недостаточность в современной клинической практике. Донецк: Регион, 2005. 489 c.
18. Iванів Ю.А., Медведик Л.О. Тканинні допплерографічні показники поздовжньої кінетики лівого шлуночка при органічній і функціональній мітральній недостатності // Променева діагностика, променева терапія. 2006. № 2. С.12-15.
19. Карпов Р.С. Молекулярно генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р.С.Карпов, К.В.Пузырев, Е.Н.Павлюкова и др. // Кардиология. 2001. № 6. С. 25-29.
20. Кузнецов А.Б. Кардиомиопатии с преимущественным поражением правого желудочка / А.Б.Кузнецов, О.С.Елагин, А.Л.Сыркин // Кардиология. 2002. № 5. С. 101-104.
21. Купчинська О.Г. Особливості діастолічної функції лівого шлуночка серця з різними ступенями його гіпертрофії у хворих з гіпертронічною хворобою / О.Г.Купчинська, Є.П.Свіщенко, О.О.Матова и др. // Укр. кардioл. журн. 2003. № 4. С.46-50.
22. Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска развития угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с гипертрофической кардиомиопатией // Укр. кардioл. журн. 2004. № 2. С.63-67.
23. Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков, вариабельность ритма сердца, дисперсия интервала Q-T электрокардиограммы в стратификации групп риска внезапной смерти аритмического генеза // Укр. кардioл. журн. 2003. № 6. С.68-72.
24. Мартынов А.И. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии. Часть I. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики / А.И.Мартынов, О.Д.Остроумова, С.Ю.Гедгафова и др. // Кардиология. 2001. № 5. С. 74-77.
25. Мартынов А.И. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертензией (по материалам ХVII XXI конгрессов Европейского общества кардиологов) / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, С. В. Иванова и др. // Кардиология. 2001. № 7. С. 67-69.
26. Миронова Н.П. Опыт использования анализа вариабельности сердечного ритма в кардиологической практике / Н.П. Миронова, В.А. Миронов, Т.М.Николаенко и др. // Вестн. аритм. 2000. № 17. С. 55-56.
27. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1998. 360 c.
28. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: Медпресс, 1999. 311 c.
29. Никитин Н.П., Клиланд Дж. Дж. Ф. Применение тканевой миокардиальной допплер- эхокардиографии в кардиологии // Кардиология. 2002. №3. С. 66-79.
30. Новиков В.И. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности / В.И.Новиков, Т.Н. Новикова, С.Р. Кузьмина и др. // Кардиология. 2001. № 2. С. 78-85.
31. Овчинников А.Г. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. № 2. С. 56-63.
32. Раптова кардіальна смерть: фактори ризику та профілактика: Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів. К., 2003. 75с.
33. Рыбакова М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. / М.К.Рыбакова, М.Н.Алехин, В.В.Митьков // М.: Видар, 2008. 501 c.
34. Cандриков В.А. Эхографические критерии неинвазивной оценки функционального состояния миокарда левого желудочка / В.А. Cандриков, О.А. Фокина, Н.В. Твердохлебов и др. // Ультразвук. диагн. 2000. № 1. С. 42-46.
35. Селезнев Д.М. Роль мутаций в гене тяжелой цепи сердечного В- миозина в российской популяции больных с гипертрофической кардиомиопатией / Д.М. Селезнев, С.А. Габрусенко, Е.В. Парфенова и др. // Кардиология. 2005. №4. С. 15-17.
36. Сиренко Ю.Н. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка при его гипертрофии различного генеза / Ю.Н. Сиренко, Л.В. Сыса, А.Н. Радченко // Укр. кардioл. журн. 2001. № 6. С.39-42.
37. Туркін О.С., Iванів Ю.А. Динаміка швидкісних показників поздовжньої кінетики міокарда в нормі в осіб середнього віку за даними тканинної доплерографії // Укр. кардioл. журн. 2003. № 5. С.88-92.
38. Фейгенбаум Х. Эхокардиография.—5-е изд. М.: Видар, 1999. С.367-378.
39. Фуркало Н.К. Дифференциальная диагностика изменений электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии и инфаркте миокарда // Укр. кардioл. журн. 2002. № 2. С.109 -111.
40. Целуйко В.И., Ковалевская О.С., Гипертрофическая кардиомиопатия. Харьков: «Гриф», 1999. 204с.
41. Целуйко В.И., Применение бетаксолола при лечении больных с гипертрофической кардиомиопатией / В.И. Целуйко, И.А. Литвинова, Аль Нахала Мухамед. // Укр. кардioл. журн. 2004. № 1. С.106-108.
42. Целуйко В.И. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у больных с гипертрофической кардиомиопатией / В.И.Целуйко, И.А.Литвинова, Н.А. Кравченок // Укр. кардioл. журн. 2004. № 6. С.12-16.
43. Черненкова Е.А., Выявление безболевой ишемии миокарда с помощью суточного холтеровского моноторирования ЭКГ / Е.А. Черненкова, Р.А.Черненков, Г.В.Жуков и др. // Вестн. аритмол. 2000. № 17. С. 76-77.
44. Шиллер Н.Б, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Москва., Практика, 2005. 344 c.
45. Якушин С.С., Филиппов Е.В. Гипертрофическая кардиомиопатия: результаты пятилетнего наблюдения // Болез. сердц. и сосуд.- 2006. № 2. С. 53 61.
46. Яновский Г.В. Гипертрофия миокарда у больных с ишемической болезнью сердца: патогенез, диагностика, функциональная оценка // Укр. кардиол. журн. 2001. №3. С. 120-122.
47. Яновский Г.В. Переносимость физической нагрузки и секреторная активность миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией // Укр. кардиол. журн. 2002. №4. С. 80-82.
48. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death executive summary: A report of the American College of Cardiology / American Heart Association task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines / Writing Committee Members et al // Eur. Heart. J. 2006. Vol.27. P.2099-2140.
49. Abergel E. Echocardiographic methode devaluation des pressions de remplissage / E. Abergel, C. Chauvel, A. Cohen // Eur. Soc. Card. 1999. Vol. 16. P.146 152.
50. Acar B., Yi G., Hnatkova K., Malik M. Sudden death in children and adolescents // Heart. 2000. Vol. 83. P.410 413.
51. Adabag A.S. Spectrum and prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter Electrocardiogram in hypertrophic cardiomyophathy // J. Amer. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45. P. 697 704.
52. Alan D., Bierig S.M. Tissue Doppler Imaging: A Useful echocardiographic method for the cardiac sonographer to Assess Systolic and Diastolic Ventricular Function // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2001. Vol.14. P. 1143 1151.
53. Alizad A., Seward J.B. Echocardiographic features of genetic diseases: part 1. Cardiomyopathy // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2000. Vol.13. P. 73 86.
54. Annabel A. Acute predictors of subacute complete heart block after alcohol septal ablation for obstructive hypertrophic cardiomyopathy / A. Annabel, I. Palacios, T. Mela et al. // Amer. J. Cardiol. 2006. Vol.97. P.264 269.
55. Arad M. Constitutively active AMP kinase mutations cause glycone storage disease mimicking hypertrophic cardiomyopathy / M.Arad, D.W. Benson, P. Atayde et al. // J. Clin. Invest. 2002. Vol. 109. P. 357 362.
56. Arshad W. Systolic diastole mismatch in hypertrophic cardiomyopathy is caused by stress induced left ventricular outflow tract obstruction / W. Arshad, A.M. Duncan, D.P.Francis et al. // Amer. Heart J. 2006. Vol.148. P.903 909.
57. Arteaga E. Plasma amino-terminal pro B- type natriuretic peptide quantification in hypertrophic cardiomyopathy / E.Arteaga, A.Q. Araujo, P.Buck et al. // Amer. Heart. J. 2006. Vol.150. P.1228 1232.
58. Ashrafian H. Hypertrophic cardiomyopathy; a paradigm for myocardial energy depletion / H. Ashrafian, C. Redwood, E. Blair, et al. // Trends Genet. 2003. Vol.19. P.263-268.
59. Bauer F. Determinant of left atrial dilatation in patients with hypertrophic cardiomyopathy: A real- time 3- dimensional echocardiography study / F.Bauer, T. Shiota, R.D.White et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2004. Vol.17. P.968-975.
60. Bhargava B., Agarwal R. Can we predict complete heart block after alcohol ablation for hypertrophic cardiomyopathy? // Circulation. 1999. Vol. 21. P.144.
61. Bergey P.D., Axel L. Focal hypertrophic cardiomyopathy simulating a mass: MR tagging for correct diagnosis // Amer. J. Roentgenol. 2000. Vol.174. P.242 244.
62. Berger D. Temporal Repolarization Lability in Hypertrophic Cardiomyopathy Caused by ß-Myosin Heavy-Chain Gene Mutations // Circulation. 2000. Vol. 101. P.1237-1242.
63. Braunwald E. Contemporary evaluation and management of Hypertrophic Cardiomyopathy / E. Braunwald, C. Seidman, U. Sigwart // Circulation. 2002. Vol.106. P. 1312 1316.
64. Budhwani N. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy : The effect of left ventricular wall thickness, size, and mass on the specific criteria for left ventricular hypertrophy / N. Budhwani, S. Patel, E.M.Dwyer // Amer. Heart. J. 2006. Vol.149. P.709-714.
65. Capezzuto A. The long-term effects of dual-chamber stimulation in 8 patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy and symptoms refractory to medical therapy / A. Capezzuto, R. Guerra, D. Pontillo et al. // Ital. Heart J. 2000. Vol.2. P.250 255.
66. Cardim N. Tissue Doppler imaging assessment of long axis left ventricular function in hypertrophic cardiomyopathy / N.Cardim, S. Castela, R. Cordeiro et al. // Rev. Port. Cardiol. 2002. Vol. 21. P.953- 985.
67. Cardim N. Tissue Doppler imaging and long axis left ventricular function: hypertrophic cardiomyopathy versus athlete's heart / N. Cardim, R. Cordeiro, M.J. Correia et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16. P.154- 161.
68. Cardim N. Tissue Doppler imaging assessment of long axis left ventricular function in hypertensive patients with concentric left ventricular hypertrophy: differential diagnosis with hypertrophic cardiomyopathy / N. Cardim, S. Longo, T. Ferreira et al. // Serv. Rev. Port. Cardiol. 2003. Vol. 21. P.709- 740.
69. Cardim N. Regional myocardial function by tissue Doppler in hypertrophic cardiomyopathy: the impact of obstruction / N. Cardim, A.G. Oliveira, S. Castela et al. // Rev. Port. Cardiol. 2002. Vol. 21. P.1413-1435.
70. Cardim N. Doppler tissue imaging: regional myocardial function in hypertrophic cardioniyopathy and in athlete's heart / N. Cardim, A.G. Oliveira, S. Longo et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16. P.223 232.
71. Carolyn Y. Homozygous mutation in cardiac Troponin T implications for hypertrophic cardiomyophathy / Y. Carolyn, M. Harry, M.D. Level et al. // Circulation. 2000. Vol. 102. P.1950 1955.
72. Cecchi F. Impairment of coronary vasodilator capacity is predictive of unfavorable outcome in patients with hypertrophic cardiomyophathy / F. Cecchi, R. Gistri, I. Olivitto et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37 (Suppl.A). P. A206.
73. Celic S. Determinants of coronary flоw abnormalities in obstructive type hypertrophic cardiomyopathy: noninvasive assessment by transthoracic Doppler echocardiography / S. Celic, B. Dagdeviren, A. Yildirim et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. 2004. Vol.17. P. 744 749.
74. Chan S., Silver M.D. Fatal myocardial embolus after myectomy // Can. J. Cardiol. 2000.- Vol.16.- P.207-211.
75. Redwood C.S. Cellular changes in hypertrophic cardiomyopathy // Heart Metab. 2003. Vol. 21. P.5-9.
76. Cheitlin M.D. ACC/ AHA/ ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article / M.D. Cheitlin, W.F. Armstrong, G.P. Aurigemma et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42, № 5. P.954 970.
77. Christian B. Tissue Doppler Imaging: A New Technique Assessment of Pseudonormalization of Mitral Inflow Pattern / B. Christian, A. Schmermund, T. Bartel et al. // Echocard. Amer. J. CV Ultrasound. 2000. Vol.17. P. 539 546.
78. D'Andrea A. Different involvement of right ventricular myocardial function in either physiologic or pathologic left ventricular hypertrophy: a Hop pier tissue study / A. D'Andrea, P. Caso, S. Severino et al.// Rev. Port. Cardiol. 2002. Vol. 21. P.679- 707.
79. Dawn B. Left ventricular outflow tract obstruction provoked during dobutamine stress echocardiography predicts future chest pain, syncope, and near syncope / B. Dawn, V.S. Paliwal, S.T. Raza et al. // Amer. Heart. J. 2006. Vol.149. P.908 916.
80. Dimitrow P.P. Sex- based selection of a method to relieve obstruction in hypertrophic cardiomyopathy: A hypothesis or more ? // Amer. Heart. J. 2006. Vol.148. P.4-8.
81. Duff Н. Genomic in cardiovascular disease // J. Can. Cardiovasc. Soc. 2000. Vol. 16. P.304-306.
82. Elliott P.M. Relation between severity of left ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott, B. Gimeno, N.G. Mahon et al // Lancet. 2001. Vol. 357. P. 420 424.
83. Elliott P.M. Historical trends in reported survival rates in patients with hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott, B. Gimeno, R. Thaman et al.// Heart. 2006. Vol.92. P.785-791.
84. Elliott P.M., McKenna W.J. Echo guided percutaneous septal ablation for symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy: 7 years of experience // Eur. J. Echocardiography. 2003. Vol. 4. P.338 342.
85. Elliott P.M. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high- risk patient / P.M. Elliott, J. Poloniecki, S. Dickie et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. Vol.36. P.2212-2218.
86. Erwin J.P. Dual chamber pacing for patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy a clinical perspective in 2000 / J.P. Erwin, R.A. Nishimura, M.A. Lloyd , A.J. Tajik // Mayo. Clin. Proc. 2000. Vol. 83. P.326 331.
87. Faber L. Percutaneous transluminal septal myocardial ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy long term follow up of the first series of 25 patients / Faber L., Meissner A., Ziemssen P., Seggewiss H. // Heart. -2000. Vol. 83. P.326 331.
88. Faber L. Septal ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: an analysis of the patient with dissatisfactory reduction of the outflow gradient / L. Faber, B. Werlemann, L. Krater et al. // Amer. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37. 200A. Abstract.
89. Feigenbaum H. Echocardiography // Heart disease / Ed. by T.Braunwald, W.B.Saunders. Philadelphia, 1996. Vol. 1. Part.I. Chap. 3. P. 511 526.
90.