РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ – БАГАТОРІЧНА ДИНАМІКА, ВПЛИВ НА ПРОГНОЗ : Ремоделирования ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ - Многолетняя динамика, ВЛИЯНИЕ НА ПРОГНОЗ



  • Название:
  • РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ – БАГАТОРІЧНА ДИНАМІКА, ВПЛИВ НА ПРОГНОЗ
  • Альтернативное название:
  • Ремоделирования ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ - Многолетняя динамика, ВЛИЯНИЕ НА ПРОГНОЗ
  • Кол-во страниц:
  • 168
  • ВУЗ:
  • НАЦІОНАЛЬНИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР «ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА М.Д.СТРАЖЕСКА»
  • Год защиты:
  • 2008
  • Краткое описание:
  • АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
    НАЦІОНАЛЬНИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР
    «ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА М.Д.СТРАЖЕСКА»

    На правах рукопису

    ЗЕЛЕНЕНЬКА ЛІЛІЯ ІВАНІВНА

    УДК: 616.12-008.331.1:616.124.2]-037 45”

    РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ
    БАГАТОРІЧНА ДИНАМІКА, ВПЛИВ НА ПРОГНОЗ

    14.01.11 Кардіологія


    Дисертація на здобуття наукового ступеня
    кандидата медичних наук



    Науковий керівник:
    КУПЧИНСЬКА Олена Георгіївна
    доктор медичних наук,
    провідн. науковий співробітник



    Київ 2008










    ЗМІСТ

    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ4
    ВСТУП..6
    РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ13
    РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ...33
    2.1. Клінічна характеристика хворих залучених у дослідження...33
    2.2. Методи дослідження..37
    2.2.1. Методика проведення добового моніторування АТ38
    2.2.2. Методи біохімічного дослідження хворих39
    2.2.3. Методи обчислення і аналізу даних..40
    РОЗДІЛ 3. ФАКТОРИ РОЗВИТКУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ ТА СМЕРТІ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ З ЇЇ ТРИВАЛИМ ПЕРЕБІГОМ ..42
    3.1. Фактори несприятливого 15-20-річного пронозу життя у пацієнтів з тривалим перебігом гіпертонічної хвороби42
    3.2. Фактори розвитку фатальних та нефатальних серцево-судинних ускладнень (через 15-20 років) у хворих з тривалим перебігом гіпертонічної хвороби...53
    РОЗДІЛ 4. ДИНАМІКА МАСИ МІОКАРДА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ТА РІЗНИХ ТИПІВ ЙОГО ГЕОМЕТРІЇ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ (ПОГЛЯД ЧЕРЕЗ 15-20 РОКІВ)...66
    4.1. Трансформація нормальної геометрії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років..66
    4.2. Динаміка концентричної гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років..85
    4.3. Трансформація ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу через 15-20 років..96

    4.4. Динаміки маси міокарда лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу.111
    4.5. Вплив динаміки артеріального тиску на розвиток гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу....118
    АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ...134
    ВИСНОВКИ.146
    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ.148
    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ...149








    ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

    АГ артеріальна гіпертензія
    Ао ширина аорти
    АРП активність реніну плазми
    АТ артеріальний тиск
    АТпульс пульсовий артеріальний тиск
    АТсер середній артеріальний тиск
    ВТС відносна товщина стінок
    ГЛШ гіпертрофія лівого шлуночка
    ГХ гіпертонічна хвороба
    ДАТ діастолічний артеріальний тиск
    ДІ добовий індекс
    ДМАТ добовий моніторинг артеріального тиску
    ЕГ ессенціальна гіпертензія
    ЕГЛШ ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка
    ЕхоКГ ехокардіографія
    ЗДЛШ ексцентрична гіпертрофія ЛШ із значною дилатація порожнини
    ЗПОС загальний опір периферійних судин
    ЗСЛШ задня стінка лівого шлуночка
    ІАПФ інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту
    ІМ інфаркт міокарда
    ІММЛШ індекс маси міокарда лівого шлуночка
    ІХС ішемічна хвороба серця
    КАП концентрація альдостерону в плазмі
    КГЛШ концентрична гіпертрофія лівого шлуночка
    КДР кінцево-діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка
    КРЛШ концентричне ремоделювання лівого шлуночка
    КСР кінцево-систолічний розмір порожнини лівого шлуночка
    ЛП ліве передсердя
    ЛШ лівий шлуночок
    ММЛШ маса міокарда ЛШ
    МШП міжщлуночкова перегородка
    НГЛШ нормальна геометрія лівого шлуночка
    РАС ренін-ангіотензинова система
    САС симпато-адреналова система
    САТ систолічний артеріальний тиск
    СІ серцевий індекс
    СН серцева недостатність
    Тзд товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу
    Тзс товщина задньої стінки лівого шлуночка в систолу
    Тмд товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу
    Тмс товщина міжшлуночкової перегородки в систолу
    УІ ударний індекс
    ФВ фракція викиду
    ЦД цукровий діабет
    ЧСС частота серцевих скорочень
    S тіла площа поверхні тіла












    ВСТУП
    З кожним роком захворюваність та смертність від хвороб системи кровообігу в Україні неухильно зростає. Артеріальна гіпертензія є найбільш розповсюдженим захворюванням серцево-судинної системи і посідає одне з провідних місць в структурі тимчасової втрати працездатності та раптової смерті від серцево-судинних захворювань у сучасній українській популяції (Дзяк Г.В., 2000, Коваленко В.М., 2002, Свіщенко Є.П., 2001, Сіренко Ю.М., 2002). За останній час зберігається тенденція до зростання показників загальної смертності населення від хвороб системи кровообігу на 14,7% (Коваленко В.М., 2006).

    Актуальність проблеми:

    Відмічається стійке зростання питомої ваги осіб, що мають підвищений рівень артеріального тиску на 9,3% - у порівнянні з 2001р. (Сіренко Ю.М., 2004). Результати епідеміологічного обстеження чоловіків і жінок свідчать про досить високу поширеність АГ у неорганізованій міській популяції, частота якої становить 35,3% (39,8% серед чоловіків і 30,8% серед жінок). Стандартизований за віком показник поширеності АГ серед міського населення України 29,3% (І.П.Горбась, 2006) [27]. Наявність АГ тісно пов’язана із структурними змінами серцевого м’язу та його функціональними особливостями. За даними Фремінгемського дослідження розповсюдженість гіпертрофії лівого шлуночка ( ГЛШ ) в загальній популяції становить 15-20%, а серед осіб з артеріальною гіпертензією та людей старшого віку частота її виявлення зростає. Так, згідно дослідження Шляхто Е.В. (1999 р.) ехокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка були встановлені у 65% хворих гіпертонічною хворобою, а A.Ganau (1992 р.) у 48% хворих з артеріальною гіпертензією. G.Bezaute і співавтори (1998 р.) при ехокардіографічному дослідженні 211 пацієнтів з гіпертонічною хворобою виявили гіпертрофію міокарду у 68 % пацієнтів. Основною структурною зміною серцевого м’язу при гіпертонічній хворобі є гіпертрофія лівого шлуночка. Проте дослідження останніх років показали, що ГЛШ це далеко не єдиний морфологічний варіант розвитку гіпертензивного серця, який супроводжується наростанням маси міокарду, а у більшості випадків відбуваються зміни геометрії лівого шлуночка, тобто розмірів його порожнини (A.Ganau, 1992). Прогноз пацієнтів з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка значно гірший ніж у тих в кого маса міокарду в межах норми [144]. Так, у Фремінгемському та Корнельському проспективних дослідженнях доведено, що ГЛШ є незалежним і самостійним фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, серцевої недостатності, інсульту, шлуночкових тахіаритмій та раптової смерті (M. Bikkina, 1994) [73]. Про це свідчать також численні зарубіжні та вітчизнянні дослідження (P.Verdecchia et al., 1998, K.Kohara et al., 1999), проте ця проблема не є до кінця вирішеною, а характер змін різних видів гіпертрофії лівого шлуночка та його функціонального стану при довготривалій артеріальній гіпертензії не є остаточно вивченим. На сьогоднішній день розрізняють декілька типів ремоделювання лівого шлуночка: нормальна геометрія, концентричне ремоделювання, ексцентрична гіпертрофія, концентрична гіпертрофія. За останніми науковими даними прогностичну цінність має не тільки наявність ГЛШ, але і тип геометричного ремоделювання. Встановлено, що рівень серцево-судинного ризику максимальний у хворих з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка (M.J.Koren,1991; R.B.Devereux,1995). Проте в клініці не встановлена еволюція ГЛШ, її етапність: початок процесу та його фінальна фаза. Згідно концепції Ф.З.Меєрсона про механізми довготривалої адаптації організму при компенсаторній гіперфункції серця гіпертрофія лівого шлуночка розглядається як компенсаторний процес, який дозволяє серцю долати зростаючі навантаження при артеріальній гіпертензії. При довготривалому навантаженні гіпертрофія серця на тривалий час залишається основою відносно стійкої компенсації з подальшим розвитком серцевої недостатності, оскільки, ГЛШ містить в собі потенційну загрозу розвитку патологічного процесу. Особлива роль в розвитку гіпертрофії лівого шлуночка належить гемодинамічним факторам та нейрогуморальним механізмам, а саме активації симпато-адреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та інсулінорезистентності, яка може реалізуватись як через прямі ефекти інсуліну та інсуліноподібних факторів росту, так і через активацію симпатичної нервової системи. Так, в наукових дослідженнях доведено, що ГЛШ зустрічається приблизно у 66% пацієнтів з гіпертонічною хворобою в поєднанні з інсулінорезистентністю (Зимин Ю.В.,1999), та у 75% хворих з артеріальною гіпертензією виявлено інсулінорезистентність (Шляхто Е.В., 2002). Проте вплив інсулінорезистентності на різні типи ремоделювання лівого шлуночка та прогресування гіпертрофії лівого шлуночка не до кінця досліджений і потребує подальшого вивчення. За даними літератури тривала терапія різними групами антигіпертензивних препаратів по-різному впливає на показники гіпертрофії та функцію лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу, що можливо обумовлено типом ремоделювання та ступенем гіпертрофії лівого шлуночка. Таким чином, ретроспективний аналіз за показниками концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарду лівого шлуночка дозволить вивчити еволюцію процесу гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу.

    Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
    Дана робота виконана в рамках наукових тем відділу гіпертонічної хвороби Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска» АМН України «Клініко-патогенетичні детермінанти прогресування гіпертензивного серця та первинного нефросклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу за даними 10-річного спостереження» з 2004р. по 2006р. та «Розробити концепцію ураження органів-мішеней у хворих на гіпертонічну хворобу залежно від клініко-патогенетичних чинників захворювання» (№ держреєстрації 0104U003408 та № 0107U001432). Автор була співвиконавцем зазначених тем.


    Мета і завдання дослідження.
    Мета роботи на підставі ретроспективного аналізу 15-20-річної динаміки показників гіпертрофії і функції лівого шлуночка, частоти розвитку серцево-судинних ускладнень і серцево-судинної смерті серед хворих на ГХ визначити можливі чинники прогресування гіпертензивного серця та розвитку серцево-судинних ускладнень. У зв’язку з цим поставлені наступні завдання:
    1. Дослідити трансформацію нормальної геометрії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років з використанням ретроспективних даних та виділити можливі чинники (гемодинамічні та гуморальні) ремоделювання лівого шлуночка.
    2. Вивчити багаторічну динаміку концентричної та ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу за даними ретроспективного аналізу.
    3. Проаналізувати вихідний морфо-функціональний стан ЛШ у хворих на ГХ з різними кінцевими точками відсутність серцево-судинних ускладнень, розвиток серцево-судинних ускладнень та серцево-судинної смерті.
    4. Встановити можливі чинники багаторічного несприятливого прогнозу у хворих на гіпертонічну хворобу.
    5. Оцінити вплив 15-20 річної динаміки АТ на характер ремоделювання ЛШ і розвиток серцево-судинних ускладнень.

    Об’єкт дослідження:
    Гіпертонічна хвороба І-ІІІ стадії.

    Предмет дослідження:
    Типи ремоделювання лівого шлуночка, 15-20-річна динаміка морфо-функціонального стану ЛШ; добовий ритм артеріального тиску, гуморальні фактори регуляції: активність реніну плазми (АРП), концентрація альдостерону плазми (КАП), ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), кортизолу, вміст глюкози в плазмі; ліпідний спектр крові; частота розвитку серцево-судинних ускладнень (ССУ) та серцево-судинної смерті (ССС).


    Методи дослідження:

    1. Ехокардіографія в режимах М- та секторального сканування.
    2. Добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ).
    3. Визначення біохімічних показників крові глюкози і ліпідного спектру та ретроспективний аналіз радіоімунного дослідження крові з визначенням кортизолу, ангіотензин-перетворюючого ферменту, КАП, АРП.
    4. Клінічне обстеження; вимірювання офісного артеріального тиску (АТ) і частоти серцевих скорочень (ЧСС).

    Наукова новизна одержаних результатів.
    Вперше в Україні на основі ретроспективного аналізу тривалої (15-20 річну) динаміки нормальної геометрії лівого шлуночка (НГЛШ) у хворих на ГХ виділено можливі чинники ремоделювання ЛШ.
    Встановлено вплив типу ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ на розвиток ССС впродовж 15-20 років, а саме підтверджено наростання її випадків від НГЛШ (17,5%) та концентричного ремоделювання ЛШ (КРЛШ) (14,3%) до ексцентричної гіпертрофії ЛШ (ЕГЛШ) (35,4%) і концентричної гіпертрофії ЛШ (КГЛШ) (48,5%).
    Вперше у хворих на ГХ визначено чинники несприятливого багаторічного прогнозу розвитку ССУ і ССС.
    Вперше на підставі вивчення 15-20 річної динаміки КГЛШ та ЕГЛШ у хворих на ГХ доведено можливість трансформації типів ГЛШ (і виділено її можливі чинники).

    Практичне значення одержаних результатів.
    На підставі результатів дослідження виділено категорію хворих на ГХ, котрі потребують особливо ретельного спостереження і лікування у зв’язку з підвищеним ризиком розвитку ССУ і ССС.
    Доведено, що несприятливий багаторічний прогноз хворих на ГХ найбільш суттєво залежить від тяжкості АГ, наявності ГЛШ, ознак розширення аорти та підвищеного рівня кортизолу та КАП.
    Показано, що систематичне ефективне антигіпертензивне лікування, яке забезпечує нормалізацію рівня АТ, нормальна варіабельність та циркадність добового ритму АТ, асоціюється із збереженням НГЛШ, а також уповільненням процесів ремоделювання ЛШ і прогресування ГЛШ.
    Результати дослідження впровадженні в практику роботи відділів гіпертонічної хвороби, фармакотерапії та функціональної діагностики Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України (м. Київ).

    Особистий внесок здобувача
    Дана дисертаційна робота виконана особисто автором. Дослідження проведені на базі Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска» АМН України. Автором самостійно проведений аналіз наукової літератури за тематикою дослідження, патентно-інформаційний пошук, що дозволило визначити напрямок наукового дослідження, сформулювати мету та завдання роботи. Дисертант самостійно проводила аналіз архівних даних, повторне клінічне обстеження (через 15-20 років) пацієнтів та інструментальні дослідження: ДМАТ, ЕхоКГ, приймала участь в заборі крові та її підготовці до подальшого дослідження. Дисертантом самостійно створено базу даних, проведена статистична обробка матеріалу, аналіз отриманих результатів та оформлення роботи. Висновки та практичні рекомендації сформульовані автором разом з науковим керівником. Ідеї і розробки співавторів публікацій здобувачем не використовувалися. Здобувач брала активну участь у висвітленні результатів роботи у матеріалах конференцій, з’їздах, доповідях.

    Апробація результатів дисертації:
    Матеріали дисертаційної роботи доповідались на українській науково-практичній конференції Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії” (м. Київ, 2006р.), на Об’єднаному Пленумі правлінь асоціації кардіологів, серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів України присвяченому темі: Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних та мозкових порушень. Можливості інтервенційних втручань” (м. Київ, 2006р.), на XVI Європейському з’їзді з артеріальної гіпертензії (Іспанія, Мадрид, 2006р.), на XXI науковому з’їзді Міжнародної асоціації з артеріальної гіпертензії (Японія, Фукуока, 2006р.), на XVII Європейському з’їзді з артеріальної гіпертензії (Італія, Мілан, 2007р.).

    Публікації
    За матеріалами дисертації опубліковано 10 наукових праць, серед них 4 статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 6 тез, опублікованих у матеріалах наукових конгресів, пленумів, з’їздів.

    Структура й обсяг дисертації
    Дисертаційна робота викладена на 168 сторінках машинопису і складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів, двох розділів власних досліджень, аналізу і обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел, що охоплює 65 джерел кирилицею та 128 латиницею. Дисертація ілюстрована 31 таблицею та 10 рисунками.
  • Список литературы:
  • ВИСНОВКИ

    У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання кардіології на основі ретроспективного аналізу з охопленням 15-20-річного терміну часу динаміки різних типів геометрії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу та перебігу захворювання визначено фактори, що сприяють розвитку і прогресуванню гіпертензивного серця, фатальних і нефатальних серцево-судинних ускладнень.
    1. Доведено вплив типу ремоделювання лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу на розвиток фатальних серцево-судинних ускладнень за тривалий період часу (15-20 років): частота розвитку серцево-судинної смерті найвища при наявності концентричної гіпертрофії ЛШ (48,5%), ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка займає проміжне місце (31,8%), найнижча частота розвитку серцево-судинної смерті при нормальній геометрії лівого шлуночка (18,5%).
    2. Розвиток фатальних серцево-судинних ускладнень впродовж 15-20 років у хворих на гіпертонічну хворобу асоціюється з раннім початком захворювання до 36 років (в 4 рази), з початковим рівнем діастолічного артеріального тиску понад 105 мм рт.ст. (в 1,8 рази), наявністю гіпертрофії лівого шлуночка, особливо її концентричного типу, збільшенням ширини аорти понад 3,7 см (в 4,2 рази) та вмісту в крові кортизолу понад граничні значення (в 1,9 разів).
    3. Розвитку нефатальних серцево-судинних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років сприяє прогресування артеріальної гіпертензії (за значеннями систолічного артеріального тиску), збільшення пульсового артеріального тиску і ширини аорти на тлі активації симпато-адреналової системи (про що опосередковано свідчить достовірне збільшення частоти серцевих скорочень).
    4. У хворих на гіпертонічну хворобу з його вихідною нормальною геометрією розвиток ремоделювання лівого шлуночка впродовж 15-20 років асоціюється з вихідним рівнем діастолічного артеріального тиску понад 94 мм рт.ст. та частотою серцевих скорочень більшою за 75 уд./хв., за умови суттєвого збільшення (понад 20 мм рт.ст.) систолічного артеріального тиску.
    5. Трансформація нормальної геометрії лівого шлуночка в його концентричну гіпертрофію у хворих на ГХ асоціюється також з приростом діастолічного артеріального тиску, обумовлена суттєвим потовщенням стінок ЛШ і супроводжується збільшенням лівого передсердя, що може бути обумовлено погіршенням діастолічної функції ЛШ. Трансформація нормальної геометрії ЛШ в його ексцентричну гіпертрофію асоціюється з вихідною гіпоренінемією та достовірним збільшенням пульсового артеріального тиску, обумовлена збільшенням як товщини стінок, так і, в більшій мірі, порожнини ЛШ.
    6. У хворих на гіпертонічну хворобу довготривале ефективне медикаментозне лікування артеріальної гіпертензії з усуненням фактора ризику паління сприяє гальмуванню процесів ремоделювання лівого шлуночка, в той час, як відсутність адекватної антигіпертензивної терапії веде до прогресування захворювання, зокрема, змін міокарда.












    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

    1. Зважаючи на те, що наявність гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу асоціюється з високою частотою розвитку серцево-судинної смерті (за 15-20 років незалежно від інших чинників, серед хворих з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка до 48,5%, з ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка до 31,8%, з нормальною геометрією ЛШ до 18,5%), всім пацієнтам з артеріальною гіпертензією доцільно проводити ехокардіографічне дослідження з визначенням індексу маси міокарда і характеру ремоделювання лівого шлуночка для виділення груп пацієнтів з підвищеним ризиком передчасної серцево-судинної смерті.
    2. Хворих на ГХ з встановленою КГЛШ за даними ЕхоКГ слід виділяти в окрему когорту, як осіб з високим ризиком розвитку серцево-судинних подій. Оскільки, у хворих на ГХ за наявності КГЛШ ймовірність розвитку інфаркту міокарда збільшується в 3 рази порівняно з пацієнтами, що мають інші типи геометрії ЛШ.













    СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

    1. Абдулаев Р.Я., Латогуз Н.К. Влияние степени и локализации гипертрофии миокарда на систолическую функцию левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией // Український терапевтичний журнал.- 2001.- Т.3. №4.- С.69-72.
    2. Алмазов В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто. Санкт-Петербург: СПбГМУ, 1999.- 208с.
    3. Аляви А.Л., Азимова Н.И., Ибабекова Ш.Р. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журнал.- 2004.- №3.- С.48-53.
    4. Бахшалиев А.Б., Кахраманова С.М., Бегдамирова А.А. Взаимосвязь суточного ритма артериального давления и структурно-функциональных изменений сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология СНГ.- 2004.- Т.2.- С.131-136.
    5. Бобров В.А., Поливода С.Н. Гипертензивное сердце. К.: Наукова думка, 1994.- 107с.
    6. Боброва Е.В. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием антигипертензивной терапии // Укр. кардиол. журнал.- 1995.- №2.- С.82-86.
    7. Булкина О.С. Талицкий К.А., Карпов Ю.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции // Кардиология.- 2006.- №3.- С.68-72.
    8. Бююль А., Цёфель П. SPSS: искусство обработки информации / Пер.с нем.- Спб.: ООО «ДиаСофтЮП», 2005.- 608с.
    9. Ведмедеря Т.И. Роль массы тела и величины АД в структурно-функциональных изменениях церебральных артериол у крыс с эмоциональной артериальной гипертензией (ЭАГ) разного возраста // V Всесоюзный. съезд геронтологов и гериатров. Тбилиси, 22-25 ноября 1988г.- К., 1988.- Т.1.- С.113-114.
    10. Визир В.А., Березин А.Е. Патогенетическое значение плазменных и депонированных катехоламинов в формировании артериальной гипертензии // Укр. медичний часопис.- 2001.- №1.- С.14-22.
    11. Волков В.С., Мазур Е.С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 2000.- №2.- С.27-30.
    12. Горбунов В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертонией // Кардиология.- 1997.- №1.- С.66-69.
    13. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. и др. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология.- 2000.- №3.-С.31-38.
    14. Гула Н.М., Семикопна Т.В., Маргітич В.М. Роль системи оксиду азоту ендотелію в патогенезі артеріальної гіпертензії // Укр. кардіол.журнал.- 1999.- №2.- С.105-111.
    15. Гусаров Г.В., Морошкин В.С. Связь поздних потенциалов желудочков с желудочковыми нарешениями ритма у больных гипертонической болезнью с различной формой гипертрофии миокарда // Терапевтический архив.- 1998.- №8.- С.48-53.
    16. Джанашия П.Х. Кардиомиопатии и миокардиты / П.Х. Джанашия, В.А. Круглов, В.А. Назаренко, С.А. Николенко - М.: Рос. гос. мед. ун-т, 2000.- 107с.: ил.
    17. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Колесник Т.В. Ренин-ангиотензиновая система и гипертрофия левого желудочка: возможности предотвращения и обратного развития с помощью ингибиторов АПФ // Укр. кардіол. журнал. -2002. - №6.- С.20-26.
    18. Дзяк Г.В. Суточное мониторирование артериального давления / Г.В. Дзяк, Т.В. Колесник, Ю.Н. Погорецкий.- Днепропетровск, 2005.- 200с.
    19. Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання і дисфункція міокарда шлуночків при артеріальній гіпертензії // Укр. кард. журнал.- 1998. - №6. - С.48-54.
    20. Ена Л.М., Кондратюк В. Е. Длительное применение карведилола у больных возрастных групп с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, влияние на системную, внутрисердечную гемодинамику и регресс гипертрофии левого желудочка // Укр. кардіол. журнал.- 2003. - №3. - С.76-79.
    21. Иванов В.П., Денисюк В.И., Коновалова Н. В., Гаврилова Е. В. Структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка сердца при гипертонической болезни // Укр. кардіол. журн.- 2001. - №6. - С. 90-93.
    22. Ковальова О.М., Ащеулова Т.В. Ожиріння, інсулінорезистентність та артеріальна гіпертензія // Укр. кардіол. журн.- 2000. - №3. - С.101-103.
    23. Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Нижегородцева О.А. и др. Методические подходы к выявлению гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии с использованием эхокардиографии // Укр. кардіол. журнал.- 2005.-№4.- С. 119-125.
    24. Колодченко В.П. Будова тіла хворих на артеріальну гіпертензію // Укр. кардіол. журнал.- 2006.- №6.- С.48-53.
    25. Коркушко О.В. Гериатрия в терапевтической практике / О.В.Коркушко, Д.Ф. Чеботарев, Е.Г. Калиновская.- Киев: «Здоров’я», 1993.- 839 с.: ил., табл.
    26. Корнацький В.М., Манойленко Т.С., Прокопишин О.І. Динаміка показників стану здоров’я населення України за 1995-2005 роки / під ред. Коваленка В.М.- Київ, 2006.- 72с.
    27. Купчинська О.Г. Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Патогенетичні механізми. Шляхи медикаментозної корекції: Автореф. дис. доктора мед.наук / Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска. АМН України.-К., 2004.- 39с.
    28. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетичекие формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение // Клин. мед.- 1995.- Т.73, №1.- С.5-8.
    29. Лапшина Л.А., Кравчун П.Г., Лепеева Е.А. Роль альдостерона в процессе ремоделирования миокарда // Укр. кардіол. журнал.- 2006. - №2.- С.90-95.
    30. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертензией // Тер. архив. - 1997.- №2. - С.23-26.
    31. Лерман О.В., Филатова Н.П., Метелица В.И. и др. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной гипертензией при длительной контролируемой антигипертензивной терапии и последующем длительном лечении // Кардиология.- 1996. - №2. - С.43-49.
    32. Лещинский Л.А., Гольдина Е.Г., Логачева ЯИ.В. и др. Регрессия гипертрофии миокарда под влиянием длительной антигипертензивной терапии // Росс. кардиол. журнал.- 2000.- №6.- С.13-15.
    33. Лушникова Е. А., Непомнящих Л. М., Клинникова М. Г. Морфологическая характеристика ремоделирования миокарда стареющих крыс вистар при компенсаторной гипертрофии // Бюлл. эксперимент. биол. и мед.- 2001.- Т. 132, №12.- С.685-691.
    34. Мазур Е.С., Мазур В.В., Богданова Е.К. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления // Кардиология.- 2004.- №11.- С.75-76.
    35. Мамедов М.Н., Петрова Н.В., Метельская В.А. и др. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиология.- 1999.- №9.- С.18-22.
    36. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов // Клин. медицина.- 2000.- №10.- С.10-17.
    37. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией // Кардиология.- 2000.- №3.- С.61-67.
    38. Минушкина Л.О., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии // Кардиология.- 2000.- №3.- С.68-76.
    39. Мещишин І.Ф. Простагландини: Навч.посібник / Мещишин І.Ф., Пішак В.П., Григор’єва Н.П.; Черннів. держ. мед. ін-т.- Чернівці, 1997.- 72 с.: іл.
    40. Минушкина Л.О., Затейщикова А.А., Хотченкова Н.В. и др. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология.- 2000.- №9.- С.23-26.
    41. Мінцер О.П. Оброблення клінічних і експериментальних даних у медицині: Навч.посіб./ О.П. Мінцер, Ю.В. Вороненко, В.В. Власов.-К.: Вища школа, 2003.-350 с.
    42. Моисеев В.С., Барышников А.Ю., Терещенко С.Н. и др. Влияние триметазина на апоптоз и иммунологический фенотип у больных с остром инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью // Кардилогия.- 1998.- №38(6).- С.40-43.
    43. Москаленко В.Ф., Коваленко В.М. Артеріальна гіпертензія: медично-соціальні результати і шляхи виконання Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії /// Укр. кардіол. журнал.- 2002.- №4.- С.6-11.
    44. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.П. и др. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1995.- №7.- С.18-24.
    45. Перетолчина Т. Ф., Дашутина С. Ю., Барац С.С. Ожирение и морфофункциональные изменения сердца // Кардиология.- 2005. - №7. - С.66-68.
    46. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть III. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка с помощью антигипертензивных препаратов // Кардиология.- 2004.- №4.- С.89-94.
    47. Пэдфилд П.А. Распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией // Укр. медичний часопис.- 2001.- №1(21).- С.9-10.
    48. Радченко Г.Д. Показники амбулаторного моніторування артеріального тиску та антигіпертензивна терапія: формування та регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією // Укр. кардіол. журнал.- 2003.- №3.- С.80-84.
    49. Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М. Гіпертрофія лівого шлуночка, її регрес та прогноз у пацієнтів, які пройшли лікування у спеціалізованому відділенні // Укр. кардіол. журнал.- 2007.- №1.- С.54-62.
    50. Рекомендации по ведению больных с артериальной гипертензией Европейского общества по борьбе с гипертензией и Европейского кардиологического общества, 2003г. // Серце і судини.- 2003.- №3.- С.14-25.
    51. Рязанов А.С., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Терапевтический архив.- 2000.- №2.- С.72-77.
    52. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. Раміприл та його місце серед інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту // Укр. кардіол. журнал.- 2006.- №1.- С.90-99.
    53. Сєркова В., Горобець Н., Андрушко І. Добовий ритм артеріального тиску й ураження органів-мішеней у хворих із артеріальною гіпертензією // Ліки України.- 2005.- №7,8.- С.112-114.
    54. Токарь А.В., Приходько В.Ю. Возможность и целесообразность обратного развития миокарда левого желудочка у пациентов пожилового и старческого возраста // Укр. кардіол. журнал.- 2001.- №3.- С.18-22.
    55. Филатова Н. П., Лерман О. В., Метелица В.И., Дубинина Л.Т., Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительном лечении // Кардиология .- 1995.- № 8.- С.18-24.
    56. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология.- 1997.- №5.- С.63-70.
    57. Чазова И.Е. Роль антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Терапевтический архив.- 2001.- №8.- С.80-83.
    58. Чихладзе Н.М. Новые перспективы медикаментозного воздействия на ренин-ангиотензиновую и симпатическую нервную систему у больных артериальной гипертонией // Терапевтический архив.- 2000.- №12.- С.67-69.
    59. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования // Кардиология.- 2005.- №10.- С. 45-50.
    60. Шапаренко П.Ф., Шапаренко Г.П. Особенности телосложения больных гипертонической болезнью // Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии, 17-18 сентябр. 1991г. Винница; В., 1991.- С.17.
    61. Шевченко Т.І., Жарінов О.Й., Воробйов Є.О. та ін. Механізми формування та функціональні наслідки ураження серця у хворих з ессенціальною гіпертензією у початкових стадіях // Укр. кардіол. журнал.- 2000.- №5-6.- С.34-38.
    62. Шестакова М.В., Брекина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum.- 2002.- Т.4, №10.- С.1-4.
    63. Шипилова Т., Пшеничников И., Кайк Ю. и др. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллина // Кардиология.- 2004.- №2.- С.57-60.
    64. Шляхто Е. В., Конради А. О., Захаров Д. В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1999.- №2.- С.49-55.
    65. Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Винник Т. В. Инсулинорезистентность и артериальная гипертензия. Подходы к лечению // Росс. кардиол. журнал.- 2002.- №6 (38).- С.58-61.
    66. 1999 Word Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee // Journal Hypertens.-1999.-Vol.17.- P.151-183.
    67. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. of hypertension.- 2007.- Vol.25.- P.1105-1187.
    68. Al’Absi M., Devereux R.B., Lewis C.E. et al. Blood pressure responses to acute stress and left ventricular mass // Am. J. Cardiology.- 2002.- Vol.89.- P.536-540.
    69. Alderman M.H., Cohen H.M., Madhavan S. Diabetes and cardiovascular events in hypertensive patients // Hypertension.- 1999.- Vol.33.- P.1130-1134.
    70. Arnold M.D., Brissie R., Soonz J.S. et al. Obesity associated renal medullary changes // Lab. Invest.- 1994.- Vol.70.- P.156.
    71. Baker K., Booz G., Dostal D. Cardial actions of angiotensin II on intracardiac rennin-angiotensin system // Ann. Rev. Physiology.- 1995.- Vol.54.- P.227-241.
    72. Bikkina M., Levy D., Evans J.S. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart Study // J.A.M.A.- 1994. -Vol.272. - Р.33-36.
    73. Brilla C. G., Murphy R. R. The concept of cardioreparation: Part 1. Pathophysiology of remodelling // J. Cardiovasc. Risk .- 1996.- Vol.3.- P. 281-285.
    74. Brilla C. G., Pick R. Remodelling of the rat right and left ventricles in experimental hypertension // Circ.Res.- 1990.- Vol. 67.- P. 1355-1364.
    75. Brilla C. G., Maisch B., Weber K. T. Myocardial collagen matrix remodelling in arterial hypertension // Europ. Heart J.- 1992.- Vol.13, suppl.D. - P.24-32.
    76. Cohn J. N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodelling in the therapeutical response // Clin Cardiology.-1995.- Vol.18, suppl.4. - P.4-12.
    77. Cohn J.N. Structural basis of heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation.- 1995.- Vol.91.- P.2504-2507.
    78. Cuspidi C., Ciulla M., Zanchetti A. Hypertensive myocardial fibrosis // Nephrol. Dial. Transplant.- 2006.- Vol.21.- P.20-23.
    79. Danhlof B. Further evidence for low-dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy // J. Hum. Hypertens. - 2005.- Vol.19.- P.9-14.
    80. De Simone G., Devereux R.B., Daniels S.R. et al. Effect of growth on variability of left ventricular mass assessment of allometric signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk // J. Amer. Coll. Cardiology.- 1995.- Vol.25.- P.1056-1062.
    81. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults // Hypertension.- 1994.- Vol.3.- P.600-606.
    82. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension.- 2001.- Vol.38.- P.13-18.
    83. De Simone G., Verdecchia P., Pede S. et al. Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension: the MAVI Study // Hypertension.- 2002.- Vol.40, №4.- P.470-476.
    84. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to Necropsy Findings // J. Hypertension - 1986.- Vol.57.- P.450-458.
    85. Devereux R. B., de Simone G., Ganau A., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequences and prognostic implications // J. Hypertension.- 1994.- Vol.12.- P.117-127.
    86. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G., Roman M. Measurement of LVM and function: methodology and expertise // J. Hypertension.- 1997.- Vol.15.- P.801-809.
    87. Devereux R.B., Casale P.N., Wallerson D.C. et al. Cost-effectiveness of echocardiography and electrocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension // J. Hypertension.- 1987.- Vol.9.- P. 69-76.
    88. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin. Exp. Hypertension.- 1999.- Vol.21, №5-6.- P.583-593.
    89. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy. // Jap. Heart J. -1996.-Vol.37.- P.417-430.
    90. Dzau V. Implications of local angiotensin in cardiovascular physiology and pharmacology // Amer. J. Cardiology .- 1987.- Vol.59.- P.-59-65.
    91. Elhendy A., Modesto K., Mahomy D. et al. Prediction of mortality in patients with left ventricular hypertrophy by clinical, exercise stress and echocardiographicdata // J. Am. Coll. Cardiology.- 2003.- Vol.41.- P.129-135.
    92. Eng C., Zhao M., Factor S. M. et al. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitium // Eur. Heart J.- 1993.- Vol.14 (A).- P.27-32.
    93. Fischl S.J., Gorlin R., Herman M.V. Cardiac shape and function in aortic valve disease: physiologic and clinical implications // Am. J. Cardial.- 1977.- Vol.39.- P.170-176.
    94. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.- Vol. 19.- P.1550-1558.
    95. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognosis role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease // Ann. Intern. Med.- 1992.- Vol.117.- P.831-836.
    96. Gibson D. G., Brown D. J. Continuous assessment of the left ventricular shape in man // Br. Heart J.- 1975.- Vol.37.-P. 556-557.
    97. Gosse P., Jullien V., Jarnier P., et al Echocardiographic definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: which of indexation of left ventricular mass? // J. Hum. Hypertension.- 1999.- Vol.13, №8.- P. 505-509.
    98. Golderberger E., Alesio J., Woll F. The significance of hyperglycerin in myocardial infarction // N. J. S. Med.- 1945.- Vol.45.- P.391-393.
    99. Gottdiener J.S., Reda D.J., Williams D.W. et al. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age // Am. J. Cardiol.- 1997.- Vol.29.- P.651-658.
    100. Gottdiener J., Livengood V. Should echocardiography be performed to assess effects of hypertensive? Test-retest reliability of echocardiography for measurement of LVM and function // J. Amer. Coll. Cardiology .- 1995.- Vol.25.- P.424-430.
    101. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. // J. Clin. Invest.- 1975.- Vol. 56.- P. 56-64.
    102. Haffner S.M., Valdes R.A., Hazuda U.P. et al. Prospective analyse of the insulin resistence syndrome (syndrome X) // Diabetes.- 1992.- Vol.41.- P.715-722.
    103. Hall W.D. Risk reduction assotiated with lowering systolic blood pressure: Review of clinical trial data // Am. Heart J. 1999.- Vol.138, №3, pt.2.- P.225-230.
    104. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure and mortality. A population-based study // Hypertension.- 2005.- Vol.45.- P.499-504.
    105. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure monitiring and risk of cardiovascular disease: a population based study // Am. J. Hypertens.- 2006.- Vol.19.- P.243-250.
    106. He J., Whelton P.K. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease: overview of evidence from observational epidemiologie studies and randomized controlled trials // Am. Heart J.- 1999.- Vol. 138, №3.- P.211-219.
    107. Kannel W.B. Historic perspective contributions of diastolic and systolic blood pressure elevation to cardiovascular risk profile // Am. Heart J.- 1999.- Vol.138, №3, pt2.- P.205-210.
    108. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience // J. Hypertens.- 1991.- Vol.9.- P.3-9.
    109. Kannel W.B. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am. J. Hypertens.- 2000.- Vol.13, Suppl. 1.- P.3-10.
    110. Kannel W., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality: results from the Frаmingham Study // Cardiology. 1992. Vol.81. P.291- 298.
    111. Kikuya M., Ohkubo T., Asayama K., et al. Ambulatory blood pressure and 10-year risk of cardiovascular and noncardiovascular mortality. The Ohasama Study // Hypertension.- 2005.- Vol.45.- P.240-245.
    112. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. Et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Med.- 2003.- Vol.115.- P.41-46.
    113. Klingbeil A.U., Schobel H., Langenfeld M.R. et al. Hyperresponsiveness to angiotensin II is related to cardiac structural adaptation in hypertensive subjects // J. Hypertens.- 1999.- Vol.17.- P.825-833.
    114. Koga M., Sasaguri M., Miura S. et al. Plasma renin activity could be a useful predictor of left ventricular hypertrophy in essential hypertensives // J. Hum. Hypertens.-1998.- Vol.7.- P.455-461.
    115. Kohara K., Zhao B.,Jiang Y. et al. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension // Am. J. Cardiol.- 1999.- Vol.83, №3.- P.367-370.
    116. Kokkinos P., Pittaras A., Narayan P. et al. Exercise capacity and blood pressure associations with left ventricular mass in prehypertensive individuals // Hypertension.- 2007.- Vol.49.- P.55-61.
    117. Koren M.J., Devereux R. B., Casale P.N et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med.-1991.- Vol.114.- P.345-352.
    118. Koren M., Ulin R., Laragh J. Et al. Changes in LVH predict risk essential hypertension // Circulation.- 1990.- Vol.83, Suppl. III.- P.27-29.
    119. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.- Vol. 25.- P.879-884.
    120. Kuch B., Hense H.-W., Gneiting B. et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy // Circulation.- 2000.- Vol.102.- P.405.
    121. Lamas G.A., Pfeffer M. A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am. Heart J.- 1991.- Vol.121.- P.1194-1202.
    122. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. American society of echocardiography’s nomenclature and standards committee; task force on chamber quantification; American College of Cardiology echocardiography committee; American heart associattion; European Association of echocardiography. European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr.- 2006.- Vol.7.- P.79-108.
    123. Larson B. Obesity and body fat distribution as predictors of coronary heart disease. In: Coronary heart disease epidemiology. From aetiology to public health / Eds. Marmot M., Elliott P.- Oxford University Press, 1992.- P.233-241.
    124. Laurer M., Anderson K., Kannel W. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry: the Framingham Heart Study // J.A.M.A.- 1991.- Vol.266.- P.231-236.
    125. Left ventricular hypertrophy / Ed. Sheridan D.J.- London: Chirchill Livingstone, 1998.- 209p.
    126. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med.- 1990.- Vol.322.- P.1561-1566.
    127. Levy D., Savage D., Garroson R. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Amer. J. Cardiology.- 1987.- Vol.59.- P.956-960.
    128. Liao Y., Cooper R.S., McGee D.L., et al. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease and ventricular dysfunction on survival among black adults // J.A.M.A.- 1995.- Vol.273.- P.1592-1597.
    129. Liu I.E., Devereux R.B. Clinical assessment of cardiac hypertrophy in left ventricular hypertrophy / Ed. Sheridan D.J.- Circular Livingtone, 1998.- P.11-16.
    130. Malina L., Elosua R., Marrugat J. et al. Relation of maximum blood pressure during exercise and regular physical activity in normotensive men with left ventricular mass and hypertrophy // Am. J. Cardiol.- 1999.- Vol.84.- P.890-893.
    131. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. et al. Metabolic syndrome in the pressioni arteriose monitorate e loro associazioni (Pamela) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis // Hypertension.- 2007.- Vol.47.- P.40-47.
    132. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R. et al. Long term prognosis value of blood pressure variability in the general population: result of the PAMELA study // Hypertension.- 2007.- in press
    133. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M. Et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home
  • Стоимость доставки:
  • 150.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины