МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ЩУРІВ, ПОРОСЯТ І КУРЕЙ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Т-2 ТОКСИКОЗУ ТА ВПЛИВУ РОЗЧИНІВ НАТРІЮ ГІПОХЛОРИТУ

Краткое описание

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ УКРАЇНИ
ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ ТА БІОТЕХНОЛОГІЙ імені С.З. ГЖИЦЬКОГО

На правах рукопису

КОЦЮМБАС
Галина Іванівна

УДК: 619:611.8:616-091:615:636.4.5:576.31:599.23

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ЩУРІВ, ПОРОСЯТ І КУРЕЙ
ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Т-2 ТОКСИКОЗУ
ТА ВПЛИВУ РОЗЧИНІВ НАТРІЮ ГІПОХЛОРИТУ

16.00.02 патологія, онкологія і морфологія тварин

Дисертація на здобуття наукового ступеня
доктора ветеринарних наук

Науковий консультант −
Урбанович Павло Павлович,
доктор ветеринарних наук,
професор

Львів 2007

ЗМІСТ

стор.

Перелік умовних позначень

5

Вступ

7

Розділ 1. Огляд літератури

16

1.1. Характеристика трихотеценових мікотоксинів та дія Т-2 токсину на організм тварин

16

1.2. Чутливість тварин до Т-2 токсину та клінічні симптоми

22

1.3. Патологоанатомічні зміни в тканинах та органах тварин і птиці при Т-2 токсикозі

28

1.4. Патогістологія органів і тканин при Т-2 токсикозі

33

1.5. Вплив фузаріотоксинів на морфофункціональний стан центральної нервової системи

40

1.6. Застосування детоксикантів і механізми виведення мікотоксинів із організму

44

1.7. Розчини натрію гіпохлориту та їх застосування у ветеринарній та гуманній медицині

48

Розділ 2. Вибір напрямків досліджень. Матеріали і методи виконання роботи

60

Розділ 3. Визначення ЛД50 Т-2 токсину для постановки дослідів на білих щурах і птиці

68

Розділ 4. Клінічні симптоми та морфогенез змін головного мозку щурів за тривалої дії Т-2 токсину і впливу розчину натрію гіпохлориту (ГХН-2)

70

4.1. Клінічні симптоми, маса тіла, гематологічні показники, білковий склад крові щурів на 10, 20 і 30 доби Т-2 токсикозу та за впливу розчину ГХН-2

70

4.2. Морфогенез змін головного мозку лабораторних тварин за тривалого введення 1/10 і 1/20 ЛД50 Т-2 токсину

79

4.2.1. Гістологічні, гістохімічні, ультраструктурні зміни мікросудин, нейронів, макрогліальних елементів, нейропіля сенсомоторної кори, гіпоталамуса та гістоструктура мозочка на 10 добу токсикозу

79

4.2.2. Гістологічні, гістохімічні, ультраструктурні зміни досліджуваних ділянок головного мозку на 20 та 30 доби Т-2 токсикозу

96

4.3. Структурно-функціональна характеристика головного мозку щурів при застосуванні розчину ГХН-2 на тлі Т-2 токсикозу

114

4.3.1. Гістологічні, гістохімічні і ультраструктурні зміни сенсомоторної кори, гіпоталамуса та гістоструктура мозочка на 10 добу досліду

114

4.3.2. Динаміка структурно-функціональних змін сенсомоторної кори, гіпоталамуса та мозочка на 20 і 30 доби досліду

125

Розділ 5. Клініко-анатомічна характеристика стану організму і морфогенез змін у різних ділянках головного мозку поросят за хронічного Т-2 токсикозу та впливу розчинів натрію гіпохлориту (ГХН-1 і ГХН-2)

140

5.1. Клінічні, гематологічні та патоморфологічні зміни внутрішніх органів поросят

140

5.2. Морфогенез змін фронтальної кори мозку поросят за тривалого Т-2 токсикозу

160

5.2.1. Гістологічні, гістохімічні та ультраструктурні зміни фронтальної кори головного мозку на 10 добу Т-2 токсикозу

160

5.2.2. Структурно-функціональна характеристика змін фронтальної кори головного мозку на 20 добу Т-2 токсикозу

177

5.3. Гістологічна, гістохімічна, ультраструктурна характеристика фронтальної кори при застосуванні ГХН-1 і ГХН-2 на тлі Т-2 токсикозу

192

5.4. Динаміка гістологічних та гістохімічних змін мозочка поросят при Т-2 токсикозі та за впливу розчинів ГХН

213

5.5. Особливості гістологічних і гістохімічних змін в структурі довгастого мозку при Т-2 токсикозі та впливу розчинів ГХН

223

5.6. Прооксидантна система фронтальної кори, мозочка і довгастого мозку поросят за впливу Т-2 токсину та застосуванні розчинів ГХН-1 і ГХН-2

236

5.7. Активність ферментативної ланки антиоксидантної системи фронтальної кори, мозочка і довгастого мозку при Т-2 токсикозі та впливу розчинів ГХН

244

Розділ 6. Клініко-анатомічна характеристика та морфофункціональні зміни центральної нервової системи птиці при Т-2 токсикозі і застосуванні розчинів ГХН у різних концентраціях

257

6.1. Клінічні, біохімічні та імунологічні показники крові й патоморфологічні зміни в імунних органах курей

257

6.2. Динаміка структурних змін і показників пероксидного окиснення ліпідів гіпоталамічної ділянки, мозочка та довгастого мозку курей при Т-2 токсикозі

270

6.3. Особливості функціонування системи антиоксидантного захисту гіпоталамічної ділянки, мозочка та довгастого мозку на7 і 14 доби Т-2 токсикозу курей

288

6.4. Морфофункціональні зміни у різних ділянках головного мозку курей при застосуванні розчинів ГХН на тлі Т-2 токсикозу

292

6.5. Вплив розчинів ГХН на про- і антиоксидантну системи у різних ділянках головного мозку курей при Т-2 токсикозі

309

Розділ 7. Аналіз і узагальнення результатів досліджень

321

Висновки

365

Пропозиції виробництву

370

Список використаних літературних джерел

371

Додатки

427

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АОС

антиоксидантна система

АФК

активні форми кисню

БАСК

бактерицидна активність сироватки крові

ГПО

глутатіонпероксидаза

ГР

глутатіонредуктаза

ГХН

гіпохлорит натрію

ГХН-1

високочистий розчин гіпохлориту натрію під комерційною назвою Септокс”

ГХН-2

розчин натрію гіпохлориту отриманий на електролізері ДЭО-01-МЕДЭК

ДК

дієнові кон’югати

ДМ

довгастий мозок

ДНК

дезоксирибонуклеїнова кислота

ДНДКІ

Державний науково-дослідний контрольний інститут ветеринарних препаратів та кормових добавок

КАТ

каталаза

КГМ

кора головного мозку

ЛАСК

лізоцимна активність сироватки крові

ЛД50 (LD50)

середня летальна доза

МДА

малоновий діальдегід

ПВЯ

паравентрикулярне ядро

НСК

нейросекреторні клітини

ПНЖК

поліненасичені жирні кислоти

ПОЛ

пероксидне окиснення ліпідів

РНК

рибонуклеїнова кислота

РНП

рибонуклеопротеїди

СОД

супероксиддисмутаза

СОЯ

супраоптичне ядро

СК

сироватка крові

ТТМТ

трихотеценові мікотоксини

ЦНС

центральна нервова система

IgG

імуноглобуліни класу G

GSSG

окиснений глутатіон

Н2О2

перекис гідрогену

NaОCl

гіпохлорит натрію

ВСТУП

Актуальність теми. Мікотоксикози захворювання тварин і птиці, зумовлені згодовуванням кормів, контамінованих грибами родів Fusarium, Aspergillus, Penicillum, які продукують мікотоксини. Мікроскопічні гриби паразитують на бобових і злакових рослинах у період вегетації, а при несприятливих умовах зберігання та переробки виділяють десятки токсичних метаболітів, які за хімічною структурою відносяться до трихотеценів, полікетидів, терпенів [114, 251, 383].
Внаслідок згодовування кормів, забруднених мікотоксинами, може настати одночасна дія різних мікотоксинів, які послаблюють опірність організму, знижують продуктивність, відтворювальну здатність і якість продукції, що наносить тваринництву великі економічні збитки [103, 142, 340, 342, 458, 548]. На практиці токсичність кормів, контамінованих мікотоксинами, виявляється з великим запізненням, коли у тварин і птиці спостерігаються виражені клінічні симптоми отруєння та настає загибель. Одним із найнебезпечніших токсинів, що продукують гриби роду Fusarium, є Т-2 токсин. Вплив його на організм тварин і птиці, внаслідок ускладнення бактеріальними, мікоплазмовими та вірусними інфекціями, часто залишається поза увагою, що є серйозною проблемою для спеціалістів ветеринарної медицини [541, 547]. При цьому слід зазначити, що типовими симптомами у тварин, за даного мікотоксикозу, є, в тій чи іншій мірі, виражені нервові явища [190, 191, 377]. Однак, не зважаючи на це, структурно-функціональний стан та компенсаторно-пристосувальні процеси центральної нервової системи, зокрема, гісто- і ультраструктурні зміни капілярів, нейрогліального комплексу, нейронів та апарату нервової передачі синапсів головного мозку тварин і птиці за тривалого Т-2 токсикозу, залишаються досі не вивченими.
Фундаментальні дослідження щодо впливу Т-2 токсину на структурну організацію центральної нервової системи ссавців і птиці, зокрема на різні формації головного мозку та характер змін, відновлювальних, компенсаторних процесів, допоможуть розкрити не з’ясовані питання патогенезу, причини розвитку клінічних симптомів та внесуть доповнення в діагностику і схему лікування захворювання. Враховуючи викладене вище, набуває актуальності вивчення впливу Т-2 токсину на центральну нервову систему.
Залишаються досі не вирішеними питання профілактики та лікування тварин при мікотоксикозах. Оскільки Т-2 токсин є низькомолекулярною сполукою, то розробка специфічних препаратів для ветеринарної медицини, які могли б мінімізувати його дію, дуже трудомістка. На даний час, як показує практика, немає високоефективних, нешкідливих та недорогих ветеринарно-терапевтичних засобів для лікування поросят і птиці від Т-2 токсикозу. Зважаючи на це, існує потреба в ефективних, екологічно чистих, недорогих препаратах для нейтралізації та виведення токсинів, нормалізації функціонування органів і систем та посилення природних механізмів захисних сил організму [15, 99, 100].
За аналізом наукової літератури та отриманих результатів попередньо проведених експериментальних досліджень перспективним у вирішенні вищезгаданої проблеми є застосування активного розчину натрію гіпохлориту (ГХН), який проявив себе, як дезінтоксикаційний екологічно чистий лікарський засіб і широко використовується у гуманній медицині. Розчин ГХН є донатором атомарного кисню [88, 97, 322]. У Російській Федерації розроблені та реалізуються електролізери різних марок (ЭДО-4, СТЭЛ, ДЭО-01-МЭДЭК тощо), за допомогою яких можна електрохімічним методом отримувати розчини натрію гіпохлориту [171, 276]. Однак, дані розчини неможливо стандартизувати, вони нестабільні та використовуються лише свіжоприготовленими [331, 405].
В Українському державному хіміко-технологічному університеті (УДХТУ,м. Дніпропетровськ) розроблена технологія промислового виробництва стабільного високочистого розчину натрію гіпохлориту (ГХН-1) під комерційною назвою Септокс [404,406]. Вплив його різних концентрацій на організм тварин досі не відомий, що потребує всебічного вивчення. Актуальним також є питання вивчення впливу Септоксу на морфофункціональний стан систем і органів ссавців і птиці при Т-2 токсикозі та встановлення його терапевтичної дози. Не вияснена дія кисневовмістних сполук хлору на нервові елементи, стан пероксидного окиснення ліпідів та особливості функціонування системи антиоксидантного захисту різних ділянок головного мозку при Т-2 токсикозі та при дезінтоксикаційних процесах.
У зв’язку з вищезазначеним, актуальним є вивчення центральної нервової системи за тривалого Т-2 токсикозу тварин і птиці та впливу розчинів ГХН, отриманих різними методами електролізу. Дослідження гісто-, ультраструктури та стану про- і антиоксидантної систем різних ділянок мозку лабораторних тварин, поросят і курей за впливу різних концентрацій розчинів ГХН дасть змогу визначити їх терапевтичний ефект та нейрометаболічну дію при Т-2 токсикозі.
Отримані результати є актульними, мають теоретичну та науково-практичну цінність і стануть науковим підґрунтям для розробки та впровадження в практику нових ветеринарних лікарських засобів для профілактики і терапії Т-2 токсикозу.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана згідно з державною програмою підготовки спеціалістів вищої кваліфікації через докторантуру на базі Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій іменіС.З.Гжицького в межах комплексних наукових робіт кафедри патологічної анатомії і гістології „Морфофункціональний стан органів і тканин тварин та птиці при мікотоксикозах і за впливу дезінтоксикантів” (державна реєстрація №0106U011969), керівником якої є докторант та лабораторії імуноморфології Державного науково-дослідного контрольного інституту (ДНДКІ) ветпрепаратів та кормових добавок „Розробити і модифікувати методи контролю, провести порівняльну оцінку ефективності нових хіміко-фармацевтичних, біологічно активних, рослинних препаратів та кормових добавок (державна реєстрація №01014006354), де докторант є співавтором окремого розділу.
Мета роботи вивчити патоморфологію і морфогенез змін головного мозку та встановити патогенетичні механізми ураження центральної нервової системи у білих щурів, поросят і курей за експериментального Т-2 токсикозу та визначити нейрометаболічний ефект розчинів ГХН, одержаних на різних електрохімічних установках.
Для досягнення поставленої мети були поставлені такі завдання: 1)вивчити клінічні симптоми, морфологічні і біохімічні показники крові та патоморфологічні зміни деяких внутрішніх органів у лабораторних тварин, поросят і птиці за експериментального Т-2 токсикозу та умов застосування розчинів ГХН; 2) з’ясувати морфогенез змін головного мозку за тривалого експериментального Т-2 токсикозу білих щурів; 3)визначити морфофункціональний стан сенсомоторної кори, гіпоталамуса і мозочка білих щурів за дії розчину ГХН-2; 4) вивчити морфогенез змін фронтальної кори, мозочка і довгастого мозку поросят за Т-2 токсикозу та впливу розчинів ГХН; 5) з’ясувати рівень пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і стан системи антиоксидантного захисту (АОС) у чітко визначених морфофункціональних ділянках головного мозку поросят за Т-2 токсикозу та за впливу розчинів ГХН; 6)вивчити морфологічні зміни гіпоталамічної ділянки, мозочка, довгастого мозку, а також бурси, тимуса і селезінки птиці за експериментального Т-2 токсикозу та впливу різних концентрацій розчинів ГХН; 7) з’ясувати рівень ПОЛ та активність ферментів АОС у гіпоталамічній ділянці, мозочку і довгастому мозку курей за Т-2 токсикозу та впливу різних концентрацій розчинів ГХН.
Об’єкт дослідження морфогенез змін центральної нервової системи та патогенез мікотоксикозів тварин.
Предмет дослідження симптоми, патоморфологія внутрішніх органів, морфогенез змін головного мозку білих щурів, поросят і курей за експериментального Т-2 токсикозу та впливу різних розчинів ГХН.
Методи дослідження: токсикологічні (встановлення ЛД50 Т-2 токсину); клініко-анатомічні (визначення загального стану тварин та макроскопічних змін в органах і тканинах); морфологічні (кількість еритроцитів, лейкоцитів і лейкограма), біохімічні (гемоглобін, загальний білок і його фракції) та імунологічні (бактерицидна і лізоцимна активність сироватки та фагоцитарна активність нейтрофілів крові); гістологічні тканин фронтальної кори, гіпоталамічної ділянки, мозочка, довгастого мозку і внутрішніх органів (фарбування гематоксиліном та еозином, за Ван-Гізоном); гістохімічні (за методиками Ніссля, Браше, Мак-Мануса, Гольджі, Гольджі-Клатцо, Ройта, суданом чорним); електронно-мікроскопічні і біохімічні (кількість МДА, ДК, активність ферментів СОД, КАТ, ГПО, ГР) фронтальної кори, гіпоталамічної ділянки, мозочка і довгастого мозку; морфометричні (встановлення структурно-функціональних одиниць на мікроскопічному рівні); статистичні (вірогідність отриманих результатів).
Наукова новизна роботи. Застосовано комплексний підхід до вивчення морфофункціональних особливостей перебігу токсичної енцефалопатії за Т-2 токсикозу білих щурів, поросят і курей та впливу різних розчинів ГХН, який передбачає використання клініко-анатомічних, токсикологічних, гематологічних, гістологічних, гістохімічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних (ПОЛ і АОС) досліджень для виявлення змін головного мозку, деяких внутрішніх органів.
Уперше вивчено динаміку структурних змін у різних морфофункціональних ділянках головного мозку білих щурів, поросят і курей за хронічного експериментального Т-2 токсикозу. Встановлено, що на ранніх етапах токсикозу (10 добу у білих щурів і поросят та 7-у в курей) у структурах гемокапілярів, макроглії, нейронів, нейропіля прогресували дистрофічні процеси (фаза деструктивних змін). На 20-у добу у щурів та поросят і на 14-у в курей на тлі дистрофічних і деструктивних змін активізувались компенсаторно-адаптативні процеси (фаза реактивних змін). У щурів на 30-у добу превалювали атрофічні, деструктивні процеси і значне випадіння нервових клітин в усіх досліджуваних ділянках мозку, що зумовило дезорганізацію провідних шляхів та спричинило тяжкі незворотні порушення інтегрованої діяльності синапсів і структурно-функціонального стану головного мозку (фаза декомпенсації).
Уперше визначена позитивна дія розчину ГХН-2 (виготовленого на установці ДЭО-01-МЭДЭК) в концентрації 30 мг/л на білих щурах і встановлено, що застосування його 15 діб поспіль на тлі Т-2 токсикозу зумовлює лікувально-стимулювальну дію на структурні елементи головного мозку, а за тривалішого введення (25 діб) на тлі 1/10 ЛД50 виявлено пригнічення структурно-функціонального стану клітинних компонентів нервової тканини мозку.
Уперше проведено детальний порівняльний аналіз ПОЛ та активності ферментів АОС і досліджено морфофункціональний стан мікроциркуляторного русла, нейрогліальних елементів, нейронів, нервових волокон та синапсів фронтальної кори, патогістологію мозочка, довгастого мозку. Визначено, що у поросят розчини ГХН покращують перебіг окисно-відновних процесів, регулюють АОС, енергетичний метаболізм клітин та їх білоксинтезувальну функцію, сприяють внутрішньоклітинній репарації нейронів, відростків, нейрогліальних елементів та мікросудин.
Уперше вивчено морфофункціональні зміни, стан про- і антиоксидантної систем гіпоталамічної ділянки, мозочка і довгастого мозку курей за Т-2 токсикозу та впливу розчинів ГХН. Це дало можливість об’єктивно оцінити динаміку структурно-функціональних змін у різні періоди хвороби і визначити найчутливіші і захищені у філогенетичному розвитку ділянки гол

Список литературы

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі представлено науково-теоретичне узагальнення і практичне вирішення поставленого завдання, яке полягало у вивченні динаміки морфофункціональних змін та стану про- і антиоксидантної систем різних формацій головного мозку білих щурів, поросят і курей на тлі розвитку Т-2 токсикозу, а також під час застосуванні розчинів ГХН. За результатами досліджень експериментально обґрунтовано і теоретично узагальнено морфогенез змін головного мозку на різних стадіях Т-2 токсикозу та встановлено закономірності розвитку токсичної енцефалопатії у лабораторних тварин, поросят і курей. Вивчено морфофункціональний стан структур головного мозку та визначена, за результатами морфобіохімічних досліджень, концентрація досліджуваних розчинів ГХН з дезінтоксикаційним та нейрометаболічним ефектом і розроблено методи лікування птиці за Т-2 токсикозу.
2. Клінічні ознаки Т-2 токсикозу та їх прояв залежать від дози й тривалості дії Т-2 токсину. У процесі розвитку токсикозу волосяний покрив у щурів (пір’я у птиці) втрачали блиск, у поросят посилено росла щетина. У тварин виявлена анемічність слизових оболонок, а у птиці некроз слизової оболонки язика. Характерним було пригнічення і зниження живої маси тіла та розвиток нервової симптоматики: у щурів виникав тремор м’язів скелету й голови; у поросят щік, лопаток, стегон, парези і паралічі кінцівок; у курей опущення крил.
3. Введення щурам Т-2 токсину в дозі 0,67 мг/кг упродовж 30 діб спричинило вірогідне зменшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, вмісту гемоглобіну, загального білка та α2-глобулінів, порівняно з контрольною групою тварин. У поросят згодовування корму, контамінованого Т-2 токсином, на 10 добу досліду зумовило зменшення, порівняно з контролем, кількості еритроцитів і лейкоцитів, тоді як на 20 добу виявлено тенденцію до зростання цих показників, що вказує на включення компенсаторних механізмів.
4. У курей на 7-у добу токсикозу встановлено підвищення кількості еритроцитів, лейкоцитів, вмісту альбумінів, a2-глобулінів, b-глобулінів, а на 14-у зменшення кількості формених елементів крові, вмісту гемоглобіну, загального білка та бактерицидної, лізоцимної і фагоцитарної активності й різке порушення структури імунних органів, яке характеризувалось їх делімфатизацією та вказувало на виражену імунодепресивну дію токсину. Під час застосування розчинів ГХН на 14-у добу досліду простежувалась загальна тенденція наближення гематологічних і біохімічних показників до величин контрольної групи.
5. Характерними патоморфологічними ознаками Т-2 токсикозу поросят є дрібновогнищевий паракератоз шкіри навколо рильця, заплеснових суглобів і вух, збільшення удвічі довжини щетини вздовж хребта, сіруватий відтінок шкіри, ціаноз шкіри вентральної частини живота і вух; анемічність слизових оболонок носової й ротової порожнин, атрофія вилочкової залози і селезінки; дистрофія печінки, нирок, міокарa, вогнищевий некротичний гастрит, гострий катаральний ентерит, а також гіперемія і набряк мозкових оболонок. Акцидентна інволюція тимуса, атрофія лімфатичних вузликів селезінки і лімфатичних вузлів, різке пригнічення лімфоцитопоезу, плазмоцитарної та макрофагальної реакцій вказували на імунодепресивний стан організму поросят.
6. На ранніх етапах токсикозу у головному мозку щурів, поросят (10 доба) і курей (7 доба) превалює фаза деструктивних змін, де внаслідок нестачі енергетичних ресурсів для забезпечення метаболічних процесів активізується розпад білків нейроплазми, що зумовлює глибокі, часто незворотні зміни нейронів, дендритів, аксонів та різних систем синапсів і веде до послаблення проведення нервового імпульсу.
7. На 20 добу Т-2 токсикозу щурів та поросят і на 14-у у курей на тлі дистрофічних і деструктивних змін посилються компенсаторно-адаптативні процеси, які характеризуються збільшенням кількості гліальних елементів, активізацією інтрацелюлярних структур. Виражена деспіралізація хроматину ДНК та відкриття ядерних пор в каріолемі нейронів вказує на зміцнення взаємовідносин між ядром і цитоплазмою та посилення процесів внутрішньоклітинної репаративної регенерації, але внаслідок значно порушеної синаптичної провідності, ці процеси не в змозі стабілізувати морфофункціональний стан ЦНС, що клінічно проявляється порушенням координації рухів тіла.
8. На пізніх стадіях Т-2 токсикозу (30 доба) у щурів превалювали атрофічні, деструктивні процеси (відмирання нейронів та дезорганізація провідних шляхів), що зумовило важкі незворотні зміни структурно-функціонального стану головного мозку і свідчило про силу дії метаболіту на ЦНС та сприяло розвитку неврологічних симптомів. Морфологічні зміни в мозку за Т-2 токсикозу характерні для токсичної енцефалопатії та мають виражену стадійність.
9. Дифузне дистрофічно-деструктивне ураження головного мозку відобразилось на стані вегетативної нервової системи, що проявилось у щурів і поросят функціональними розладами органів травлення (посиленою перистальтикою кишок, блюванням, гіперсалівацією), серцево-судинної системи (тахікардією, ціанозом шкіри), органів дихання (періодичним чханням, ядухою) тощо.
10. Основним патогенетичним механізмом дії Т-2 токсину на структури головного мозку є інтенсифікація ПОЛ, що веде до порушення мембранних структур клітин, нервових волокон і зумовлює розвиток глибоких дистрофічних та деструктивних процесів, але при цьому не блокує молекул ДНК нейронів та нейрогліальних елементів. Найінтенсивніші процеси ПОЛ та пошкодження нейроструктур встановлені у довгастому мозку поросят і курей.
11. Виявлено закономірності та кореляційні взаємозв’язки між гісто- і ультраструктурними змінами та станом ПОЛ і АОС різних морфофункціональних ділянок ЦНС курей за Т-2 токсикозу, що дало можливість визначити найчутливіші і захищені формації головного мозку. Відмічено, що гіпоталамічна ділянка та мозочок курей мають ефективнішу систему антиоксидантного захисту ніж довгастий мозок.
12. Встановлені закономірності морфофункціональних змін у різних ділянках мозку, індукованих тривалою дією Т-2 токсину, можуть бути теоретичною базою для розробки способів корекції, які дозволять попередити патологічні зміни нервової тканини, а також напрацювати критерії прогнозу змін різних її морфофункціональних ділянок у щурів, поросят і курей.
13. Під час застосування розчинів ГХН основні клінічні прояви токсикозу у тварин і птиці зникали, а гематологічні показники наближалися до величин контрольних груп. Випоювання поросятам 10 діб поспіль розчинів ГХН-1 і ГХН-2 у концентрації 200 мг/л, на тлі Т-2 токсикозу, сприяло відновленню гістоструктури органів і тканин, що вказувало на виражені дезінтоксикаційні властивості цих розчинів. Застосування розчину ГХН-1 птиці у концентрації 20мг/л в умовах імунодефіцитного стану організму сприяло підвищенню ЛАСК, БАСК та фагоцитарної активності нейтрофілів, посиленню диференціації клітин кровотворно-лімфоїдної тканини, що проявилось морфофункціональною перебудовою тимуса, клоакальної сумки, селезінки, тобто мало виражену імуностимулюючу дію.
14. Розчин ГХН-2 в концентрації 30 мг/л, застосований щурам протягом 15діб на тлі Т-2 токсикозу мінімізує структурні порушення чутливих клітин мозку та сприяє внутрішньоклітинним репаративним процесам, а триваліше застосування розчину ГХН-2 (25 діб), на тлі 30-добового токсикозу зумовилює зниження морфофункціональної активності нейроцитів.
15. Застосування поросятам розчинів ГХН-1 і ГХН-2 в концентрації 200мг/л на тлі Т-2 токсикозу, сприяло зменшенню продуктів ПОЛ в усіх ділянках мозку, що досліджувались і позитивно впливало на активність ферментів АОС, стимулювало репаративні процеси цитоплазми та ядер нейронів, активізувало зростання кількості гліальних елементів кори і відновлення нервових волокон фронтальної ділянки, мозочка та довгастого мозку. Це запобігало розвитку нервових явищ і покращувало клінічний стан тварин, проте така концентрація розчину ГХН-1 мала менш виражений ефект на морфобіохімічні зміни довгастого мозку, що вказувало на завищену концентрацію високочистого розчину ГХН-1 (Септоксу) для поросят.
16. Морфологічні дослідження головного мозку птиці, за впливу розчинів ГХН на тлі Т-2 токсикозу, свідчать про активні репаративні процеси в структурах нервових клітин, їх відростків, синапсів і гліальних елементів, що позначилось на покращенні загального стану організму курей, нормалізації активності ферментів АОС. Аналіз структурних змін, показників про- і антиоксидантної систем різних ділянок головного мозку курей підтвердив вищу ефективність розчину ГХН-1 в концентрації 20 мг/л, ніж ГХН-2, в концентрації 30 мг/л.
17. Комплекс морфобіохімічних досліджень (in vivo) показав, що розчини ГХН, застосовані у відповідних концентраціях, здатні не тільки окиснювати та нейтралізувати токсичні сполуки в тканинах мозку, але й стимулювати репаративні процеси ультраструктур нейронів, нейрогліальних елементів і капілярів головного мозку ссавців та птиці, що пояснюється важливим фармакологічним ефектом, який проявився оксигенацією еритроцитів, противазоконстрикторним впливом, підвищенням гемореологічної активності судинних стінок, а також покращенням мікроциркуляції та нейромедіаторного процесу в мозку.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. Запропонована система проведення доклінічного вивчення ветеринарних лікарських засобів і кормів викладена у матеріалах монографії Доклінічні дослідження ветеринарних лікарських засобів”, яка схвалена науково-технічною радою Державного департаменту ветеринарної медицини (протокол № 2 від19грудня 2004 р.).
2. Матеріали дисертаційерї роботи, що увійшли до навчального посібника Патологічна анатомія тварин” рекомендовані для студентів ВНЗ ІІІІV рівня акредитації.
3. Для встановлення діагнозу Т-2 токсикозу птиці і тварин рекомендуємо враховувати клінічні та патоморфологічні зміни описані в методичних рекомендаціях Т-2 токсикоз птиці” та Мікотоксикози тварин”, які розглянуті, схвалені та затверджені науково-методичною комісією Державного департаменту ветеринарної медицини України.
4. На розчини ГХН і Септокс розроблені та затверджені головою Державного департаменту ветеринарної медицини технічні умови України Розчин натрію гіпохлориту” (ТУ У 24.4-00485670-047-2004) та Септокс” (ТУУ24.4-33636972-001-2006), а також листівки-вкладки.
5. Для лікування Т-2 токсикозу курей, рекомендуємо випоювати Септокс у концентрації 20 мг/л, згідно позитивного рішення на патент про винахід Спосіб лікування мікотоксикозів птиці розчином високочистого гіпохлориту натрію” (реєстраційний номер № 2007 09304).
6. Результати дисертаційної роботи рекомендовано використовувати при написанні наукової, навчальної, методичної та довідкової літератури для спеціалістів ветеринарної медицини і біології.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Абрамов С.С., Коваленок Ю.К. Влияние натрия гипохлорита на клеточный и гуморальные показатели естественной резистентности организма телят, больных диспепсией // Весці Академии аграрных наук Рес. Бел. 1998. №3. С. 8487.
2. Абрамов С.С., Коваленок Ю.К. Гипохлориты натрия как патогенетическое средство при лечении телят, больных диспепсией // Весці Академии аграрных наук Рес. Бел. 1997. № 3. С. 5860.
3. Авакян О.М. Симпато-адреналиновая система. Л.: Наука, 1977. 180 с.
4. Аверихин А.И., Кузичев В.С., Бобов В.Д. Патоморфологическая картина внутренних органов поросят при дезинфекции помещения аэрозолями гипохлорита натрия // Научн.-техн. Бюл. ВНИИ вет. энтомологии и арахнологии. 1986. Т. 30. С. 6568.
5. Аврунин О.Г., Масловский С.Ю. Программное обеспечение для автоматического распознавания объектов на гистологических изображениях // Вісник проблем біології і медицини. 2003. № 2. С. 1920.
6. Автандилов Г.Г. Компютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996. 256 с.
7. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. 334с.
8. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспекте морфометрии. М.: Медицина, 1984. 284 с.
9. Авцин А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, 1979. 316 с.
10. Адаптация к высотной гипоксии позволяет ограничить активацию перекисного окисления липидов при воспалении и стрессе / В.В. Малишев, Л.С.Васильева, С.Б.Белогоров, Т.В. Нефедова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. Т. 116, № 6. С. 590593.
11. Акип М.Ш.Х. Разработка способов обезвреживания кормов, пораженных фузариотоксинами: Автореф. дис. ... канд. вет. наук: 16.00.08 / Санкт-Петербург,1991. 20 с.
12. Активність глутатіонпероксидази при експериментальноиму Т-2 токсикозі свиней / Н.П. Головчак, А.В. Тарновська, Д.І. Санагурський, Г.І.Коцюмбас // Тези доповідей ІV зїзду Українського біофізичного товариства. Донецьк, 2006. С.109110.
13. Активність СОД у різних відділах головного мозку свиней при експериментальному Т-2 токсикозі / Н.П. Головчак, А.В. Тарновська, Г.І.Коцюмбас, Д.І. Санагурський // Молодь та поступ біології: Мат. ІІ Міжнар. конф. студ. і аспірантів. Львів, 2006. С. 7−8.
14. Активність ферментів АОЗ нервової тканини за дії ГХН при експеримннтальному Т-2 токсикозі / Н.П. Головчак, А.В. Тарновська, Г.І.Коцюмбас, Д.І. Санагурський // Актуальні проблеми біохімії та біотехнології 2006: Тези конференції. К., 2006. С. 8.
15. Алдеев Д.В. Изыскание методов обезвреживания кормов, контаминированных сочетано микотоксинами афлатоксином В1, ахратоксиномА и Т-2 токсином: Автореф. дис. ... канд. биол. наук: 16.00.04. Казань, 2003. 19 с.
16. Анатомия и гистология нервной системы. Книга 1 // Руководство по неврологии / Под ред. И.Н. Филимонова. М.: Медгиз, 1959. 487 с.
17. Анатомия и гистология нервной системы. Книга 2 // Руководство по неврологии / Под ред. И.Н. Филимонова. М.: Медгиз, 1957. 610 с.
18. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишку А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988. № 11. С. 4143.
19. Андреев А.Ю., Кушнарева Ю.Е, Старков А.А. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях. Обзор // Биохимия. 2005. Т. 70. Вып. 2. С.246264.
20. Антиоксидантное действие различных композиций витаминов Е, С и селена при поражении организма кур Т-2 токсином / С.О. Шаповалов, И.А.Ионов, Л.П. Харченко, Д.Н. Микитюк // Птахiвництво. 2001. Вип. 51. С.374-380.
21. Антиоксидантно-проксидантний гомеостаз у нервовій тканині свиней за впливу Т-2 токсикозу / Н.П. Головчак, А.В. Тарновская, Г.І. Коцюмбас, Д.І.Санагурський // Наук. вісник Львів нац. акад. вет. медицини іменіС.З.Гжицького. Львів, 2006. Т. 8, № 4 (31). Ч. 1. С. 39−43.
22. Антипов Б.В. К морфологическим критериям морфофункционального состояния гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы // Морфология осноных общепатологических процессов в нервной системен и их органоспецефические особенности: Сб. науч. тр. Междунар. конф. М., 1972. С.6871.
23. Артюхина Н.И. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейронных связей. М.: Наука, 1979. 68 с.
24. Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. 327 с.
25. Арчакова Л.И., Емельянова А.А. Реакция центральной и периферической нервной системы на действие эндотоксина // Архив клинич. и эксперим. медицины. 2001. Т. 10, № 2. 2001. С. 123.
26. Афанасьева Ю.И. Гистология. М.: Медицина, 1989. 307 с.
27. Ахметов Ф.Г., Иванов А.В., Тремасов М.Я. Профилактика микотоксикозов у животных. Экспериментальное воспроизведение микотоксикозов с помощью Т-2 токсина и афлатоксина В1 на лабораторных животных и поросятах // Ветеринария. 2001. № 2. С. 1822.
28. Бiохiмiчнi критерii фузарiотоксикозiв у курей / Н.І. Братишко, А.М.Котик, В.О. Труфанова, І.М. Сахацький // Птахiвництво. 2001. Вип. 50. С.137145.
29. Бабак О.Я. Клиническое значение системы фермента цитохром Р-450 // Укр. терапевт. журн. 2001. Т. 3, № 3. С. 4447.
30. Бардов В.Г., Казарян С.П. Токсико-гигиеническая оценка электролизного кислорода, полученного из воды // Врач. дело. 1990. № 1. С.108119.
31. Батуев А.С. Эволюция лобных долей и интигративная деятельность мозга. Л.: Медицина, 1973. 125 с.
32. Бахир В.М. Медико-технические системы и технологии для синтеза електрохимически активированных растворов. М.: ВНИИИМТ, 1998. 68 с.
33. Белецкий В.К. Данные об основных общебиологических закономерностях развития, функции и строения нервной системы и общих закономерностях патологических процессов в ней // Морфология основных общепатологических процессов в нервной системе и их органоспецифические особенности: Сб. тр. Междунар. конф.. М, 1972 231 с.
34. Беляева Л.Л., Юсупов Р.Х., Тремасов М.Я. К иммунодепрессивному действию экзотоксикантов (Микотоксикозы) // Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными и экзот. болезнями животных. Покров, 1998. С.461462.
35. Бериташвили И.С. Структура и функция коры большого мозга. М.:Наука,1969. 145 с.
36. Беспалов В.Л. Иммунобиологическая резистентрость организма животных при экспериментальном аспергилло- и фузариотоксикозе и возможность ее повышения с помощью дибазола: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. Казань, 1981. 17 с.
37. Билай В.И., Пидопличко Н.М. Токсинообразующие микроскопические грибы. К.: Наукова Думка, 1970. 287 с.
38. Бирбин С.С. Фузариотоксикоз кур // Птицеводство. 1966. № 4. С.32-33.
39. Боголепов Н.К. Невропатология. М.: Медицина, 1967. 564 с.
40. Боголепов Н.Н. Методы электронно-микроскопипического исследования мозга. М.: Медицина, 1976. 70 с.
41. Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М.:Медицина,1979. 85 с.
42. Боголепова И.Н. Строение и развитие гипоталамуса человека. Л.:Наука, 1967. 163 с.
43. Бойко Г. Ефективнiсть гемосорбентiв СКН i ГСГД щодо Т-2 токсину // Вет. медицина України. 2001. № 1. С. 3435.
44. Бойко Г., Стойков I., Новiцький К. Застосування методу гемосорбцiї при експериментальному Т-2 токсикозi поросят // Вет. медицина України. 2002. №6. С. 2223.
45. Болотников И.А., Соловьев Ю.В. Гематология птиц. Л.: Наука, 1980. 116 с.
46. Бордюг В.Ф. Влияние корма, пораженного грибом Fusarium sporotrichioides на напряженность поствакцинального иммунитета против рожи свиней на белых мышах // Науч.-техн. бюл. ВАСХНИЛ. Сибирское отделение. 1984. Т. 31. С. 3032.
47. Бордюг В.Ф. Лизоцимная активность сыворотки крови свиней при экспериментальном Т-2 токсикозе // Меры повышения резистентности организма животных. М, 1987. С. 3437.
48. Бордюг В.Ф. Экспериментальный фузарио- и Т-2 токсикоз свиней // Факторы повышения продуктивности с.-х. животных. М, 1988. С. 5559.
49. Бордюг В.Ф., Елистратов И.С., Каплун В.И. Клинико-морфологическое проявление рожи у свиней при фузарио- и Т-2-токсикозе // Инфекционные болезни с.-х. животных. М, 1984. С. 3945.
50. Бордюг В.Ф., Елистратов И.С., Каплун В.И. Патологические изменения и иммуноморфологические проявления в органах свиней при Т-2 токсикозе // Эпизоотология и меры борьбы с инфекционными болезнями животных. М.,1985. С. 147152.
51. Борисов В.А. Влияние селена на течение фузарио- и Т-2 токсикоза у свиней // Факторы повышения продуктивности с.-х. животных. М., 1988. С.6067.
52. Бошян Г.М. Электронномикроскопические исследования механизма дезинфицирующих растворов гипохлоритов на бактерии // Труды ВНИИВС. М.:ВНИИВС, 1967. Т. 28. С. 163170.
53. Бояринов Г.А., Векслер Н.Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита // Эфферентная терапия. 1997. Т. 3, №2, С. 514.
54. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анест. и реаниматол. 1996. № 4 С. 8081.
55. Бра М., Квинан Б., Сузин С.А. Митохондрии в программированной гибели клетки: различные механизмы гибели. Обзор // Биохимия. 2005. Т.70.Вып. 2. С. 284293.
56. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеван й печени // Болезни органов пищеварения. 2001. Т. 3, № 1. С. 1618.
57. Бурлакова Е.Б., Кондратов А.А., Мальцева Е.Л. Сверхсильные воздействия химических соединений и физических факторов на биологические системы // Биофизика. 2004. Т. 49. С. 551564.
58. Васенко С.В., Каратеева Е.А.. Влияние скармливания загрязненного грибами корма на функциональное состояние иммунной системы кур // Науч. основы повышения продуктивности с.-х. птицы. М, 1987. С. 2629.
59. Великанов В.В., Абрамов С.С. Натрий гипохлорит и энтеросорбент СВ-1 при токсической гепатодистрофии поросят // Ветеринария. 2000. № 12. С.4548.
60. Верхнев В.А. Сочетанное применение селена и натрия гипохлорита у больных с термической травмой: Автореферат дис. . канд. мед. наук. М.,1996. 21 с.
61. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П.Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. Біла Церква: БДАУ, 2002. 400с.
62. Взаимодействие ферритина и миоглобина как индукторов перекисного окисления липидов. Роль активных форм кислорода и азота / И.В. Заббаров, К.Б.Шумаев, А.Ф. Ванин и др. // Биофизика. 2004. Т. 49. Вып. 4. С.659665.
63. Винницький О.Р. Аналітична невропатологія. К.: Здоров’я, 1972. 240с.
64. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Вестник Рос.АМН. 1998. № 7. С. 4350.
65. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 272 с.
66. Влияние гипохлорита натрия на кислородный баланс и функциональное состояние тонкой кишки при экспериментальном перитоните / Г.В. Кулаев, М.Д.Поливода, А.И. Эттингер, М.В. Ануров // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. № 7. С. 6567.
67. Влияние гипохлорита натрия на состояние здоровых поросят и доброкачественность свинины / С.С. Абрамов, П.И. Пахомов, В.В. Великанов, В.В.Петров // Междун. аграр. журнал. М., 2000. № 7. С. 37-39.
68. Влияние натрия гипохлорита и УФ-облучения крови на состояние водно-электролитического, липидного, белкового обмена и плазматических мембран клеток при экспериментальном желчном перитоните / Э.А. Петросян, В.И.Сергиенко, Л.В. Горбов, Ю.П. Помещик // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2005. Т. 139, № 5. С. 487490.
69. Войткевич А.А., Дедов И.И. Ультраструктурные основы гипоталамической нейросекреции. М.: Медицина, 1972. 239 с.
70. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии и гистологической техники. М., 1982. 304 с.
71. Волкова О.В. Нейродистрофические процессы. М.: Медицина, 1978. 254 с.
72. Воскресенская О.Н., Терешенко С.В. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2003. Т. 103, № 3. С.5557.
73. Вплив гіпохлориту натрію на активність каталази та супероксиддисмутази при Т-2 токсикозі / Н.П. Головчак, А.В. Тарновская, Г.І.Коцюмбас, Д.І. Санагурський // Механізми функціонування фізіологічних систем: Матер. Міжнар. наук. конф., приуроченої до 6-ліття новоствореної кафедри фізіол. людини і тварин ЛНУ імені Івана Франка. Львів, 2006. С.47−48.
74. Вплив Т-2 токсину на активність каталази нервової тканини головного мозку свиней / Н.П. Головчак, А.В. Тарновская, Г.І Коцюмбас, Д.І.Санагурський // Біологія тварин. 2006. Т. 8, № 12. С. 200204.
75. Вплив Т-2 токсину на активність супероксиддисмутази та інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів у нервовій тканині / Н.П.Головчак, А.В.Тарновская, Г.І. Коцюмбас, Д.І. Санагурський, К.Д.Мажак // Сучасні проблеми епідеміології, мікробіології та гігієни: Наук.прак. конф. з міжнар. участю. Львів, 1819 трав., 2006 р. Львів, 2006. С. 84−86.
76. Вплив Т-2 токсину на функціональні процеси головного мозку / Н.П.Головчак, А.В.Тарновская, Г.І. Коцюмбас, Д.І. Санагурський // Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі і патології: Тези ІІІ Всеукраїн. наук. конф. присвяченої 70-річчю з дня народження Г.М. Чайченка. К., 2006. С. 26−27.
77. Гайер Г. Электронная гистохимия. М.: Мир, 1974. 485 с.
78. Гипоталамо-кортикальные влияния / С.Р. Макарченко, Р.С. Златин, Б.А.Ройтруб, Р.Р. Великая. К.: Наукова думка, 1980. 248 с.
79. Гипохлориты натрия в лечении гнойных ран / Э.А. Петросян, В.И.Сергиенко, Г.К. Кулаев и др. // Вестник хирургии. 1991. № 1. С. 4043.
80. Гипохлорная кислота модифицирует фементы пентозо-фосфатного пути и антиоксидантной защиты в тканях печени и сердца крысы / Е.А. Лапшина, Е.Ю.Судникович, В.Л. Кубышин и др. // Биомедицинская химия. 2006. Т.52.Вып. 5. С. 469478.
81. Гистологические изменения в органах гусят при экспериментальном Т-2 токсикозе / Е.М. Пилипенко, В.С. Бырка, А.Н. Котик, В.А. Труфанова // Науч.-техн. бюл. 1986. Т. 20. С. 78.
82. Глашкина Л.М., Сергиенко Н.Г., Гончаров Н.В. О механизме токсического действия токсина Т-2 // Гигиена и санитария. 1992. № 56. С.4547.
83. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1968. С. 156160.
84. Головко Н.Я. Некоторые аспекты биохимии, химии, молекулярной биологии и генетики цитохром Р-450 // Соврем. пробл. токсикол. 2001. № 3. С.1723.
85. Головной мозг парнокопытных / М.Ф. Никитенко, Т.Я. Володько, Л.Ф.Звездина, А.А. Лешкл // Наука и техника. Минск, 1970. 150 с.
86. Голубев М.И. Профилактика фузариотоксикоза свиней // Методы профилактики и лечения инфекционных заболеваний с.-х. животных в Нечерноземье. М.,1984. С. 1517.
87. Голубій Є.М., Коцюмбас І.Я., Коцюмбас Г.І. Окисна модифікація білків як критерій глибини оксидативного стресу // Науково-технічний бюлетень Ін-ту біології тварин і Держ. наук.-досл. контр. ін-ту ветпрепар. та корм. добавок. Львів, 2006. Вип. 7, № 3, 4. С. 308−323.
88. Гольдфарб Ю.С. Методические рекомендации по применению растворов гипохлорита натрия, получаемых на аппарате ЭДО-4, для лечения острых экзогенных отравлений. М.: НИИСП им. Н.В. Склифосовского, 1997. 4 с.
89. Гончаренко А.А. Трансформація Т-2 токсину мікроорганізмами in vitro // Вет. медицина України. 2000. № 4. С. 1820.
90. Горальський Л.П., Хомич В.Т., Кононський О.І. Основи гістологічної техніки і морфофункціональні методи дослідження у нормі та при патології: Навч. посіб. / За ред. Л.П. Горальського. Житомир: Полісся, 2005. 288 с.
91. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии // Хирургия. 1994. № 4. С. 4850.
92. Гребенюк А.В. О роли некоторых рецепторов и отделов новой коры в реакциях пищевого выбора у крыс // Функционально-структурные основы системной деятельности и механизмы пластичности мозга: Сбор. научн. тр. Междунар. конф.. М, 1974. Вып. 3. С. 8488.
93. Губина-Вакулик Г.И., Бондаренко Л.А. Кариометрия на компъютерных изображениях как способ определения морфофункциональной активности эпифиза мозга // Вісник проблем біол. і мед. 2003. № 2. С. 2425.
94. Губский Ю.И. Корекция химического поражения печени. К.:Здоров’я,1989. 168 с.
95. Гуфрій Д.Ф., Гутий Б.В. Система антиоксидантного захисту та пероксидне окиснення ліпідів за умов впливу середньо-токсичної дози нітрату натрію // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин. Львів, 2005. Вип.6,№3,4. С. 116120.
96. Гуцол А.А., Кондратьев Б.Ю. Практическая морфометрия органов и тканей. Томск: ТГУ, 1988. 80 с.
97. Дiя активного розчину гiпохлориту натрiю на курей та курчат, уражених Т-2 токсином / Г. Зон, А. Котик, Н. Братишко и др. // Вет. медицина України. 2001. № 6. С. 2223.
98. Давтян Д.А. Эффективность адсорбента микотоксина // Комбикорма. 2003. №3. С. 67.
99. Давтян Д.А. Микотоксины: экономические потери и пути их исключения. Внесение в корма для цыплят микотоксинсвязывающего компонента микосорба // Животноводство России. 2003. № 1. С. 2021.
100. Давтян Д.А., Лохов В.В. Эффективность адсорбентов микотоксинов // Ефективне птахівництво. 2005. № 1. Ч. 1. С. 2022.
101. Даминов Р., Рысцова Е. Микотоксикозы: решение проблемы. Применение Полисорба ВП на птицефабриках Красноярского края // Комбикорма. 2002. № 5. С. 5557.
102. Данчук В.В. Пероксидне окиснення у сільськогосподарських тварин і птиці. Камянець-Подільський: Абетка, 2006. 191 с.
103. Дворская Ю.Е., Натопта А.Н., Крук Ю. Контаминация кормов микотоксинами // АГРО эксклюзив. 2007. № 2. С. 6163.
104. Девеговда Г., Аравинд К. Решение проблемы микотоксинов // Комбикорма. 2002. № 8. С. 6566.
105. Дегтярева И.И. заболевание органов пищеварения. К.: Демос, 2000. 321с.
106. Дейнеко Н.Ф., Яблучанский Н.И., Бабак О.Я. Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения в клинике внутренних болезней. М.:Основа,1991. С. 126172.
107. Демчук М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. канд. Биол. наук. М., 1992. 19 с.