Чернуха Лариса Михайлівна КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ТЯЖКИМИ ФОРМАМИ ХРОНІЧНОЇ ВЕНОЗНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ НИЖНІХ КІНЦІВОК : Чернуха Лариса Михайлівна. Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок

summary

Матеріали та методи дослідження
Дослідження основане на досвіді обстеження і хірургічного лікування у відділі мікросудинної та пластичної хірургії з 1997 по 2003 р. 254 хворих з тяжкими формами ХВН і ХЛВН нижніх кінцівок у стадії трофічних розладів. Жінок було 150 (59,1%), чоловіків – 104 (40,9%), вік хворих від 13 до 74 років, більшість (73%) хворих – віком від 33 до 62 років. Всі хворі оперовані. ХВН нижніх кінцівок відзначена у 198 (77,95%) пацієнтів, ХВН у поєднанні з порушеннями лімфовідтоку (ХЛВН) – у 56 (22,05%). Лімфатичний набряк ІІ стадії спостерігали у 40 (15,74%) пацієнтів, ІІІ А стадії – у 12 (4,72%), ІІІ Б стадії – у 4 (1,57%), відповідно до розробленої робочої класифікації ХЛВН.
Класифікація синдрому ХЛВН нижніх кінцівок
1. Етіопатогенетична форма
первинна, вторинна
ВХ, первинна лімфедема; ВХ, вторинна лімфедема
ПТХ, первинна лімфедема; ПТХ, вторинна лімфедема; венозна форма ангіодисплазії
2. Ступінь ХВН
І – компенсації (розширення поверхневих вен)
ІІ – субкомпенсації (гіперпігментація шкіри гомілки, целюліт, ліподермосклероз)
ІІІ – декомпенсації
ІІІ А – декомпенсації (наявність трофічної виразки, що загоїлася)
ІІІ Б – декомпенсації (наявність відкритої трофічної виразки)
3. Стадія хронічного лімфатичного набряку
І – транзиторний
ІІ – лабільний
ІІІ А – стабільний без фібредеми
ІІІ Б – стабільний з ознаками фібредеми
IV – фібредема
4. Морфологічні зміни лімфатичних судин
за первинної лімфедеми
– аплазія – обструктивний тип
– гіпоплазія – необструктивний тип
– гіперплазія за вторинної лімфедеми
5. Ускладнення: бешихове запалення, тромбофлебіт, венозний тромбоз, кровотеча з варикозно–змінених вен.
У роботі також використані класифікація венозних захворювань СЕАР (1994), класифікація ХВН (В.С. Савельев і співавт, 2001). ХВН і ХЛВН спричинені ВХ у 134 (52,75%) пацієнтів, ПТХ – у 102 (40,15%), ВАД – у 18 (7,08%). Відкриті трофічні виразки спостерігали у 95 (37,40%) пацієнтів, в тому числі зумовлені ВХ – у 49 (51,57%), ПТХ – у 40 (42,10%), ВАД – у 6 (6,31%). Тривалість існування трофічної виразки від 1 міс до 17 років. Виразки малих розмірів (площею до 10 см2) спостерігали у 27 (28,4%) хворих, середні (до 30 см2) – у 36 (37,9%), великі (від 30 до 50 см2) – у 21 (22,1%), гігантські (від 50 до 1000 см2 і більше) – в 11 (11,5%).
Проведений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 12 хворих з тяжкими формами ХВН і некоригованою вено– і лімфодинамікою, оперованих у клініці у 1984 – 1990 рр., у яких здійснено мікросудинну трансплантацію клаптя найширшого м’яза спини на місце виразкового дефекту.
З метою порівняльного контролю ефективності застосованої тактики лікування оцінені результати консервативного лікування 29 пацієнтів з ВХ, ПТХ, ВАД і активними трофічними виразками.
Для порівняльного вивчення частоти ускладнень загоєння операційної рани і середньої тривалості лікування хворого після операції проаналізовані безпосередні результати лікування 47 хворих з трофічними розладами, яким у період 1990 – 1997 рр. виконували операцію Лінтона.
Під час обстеження хворих, поряд з загальноклінічними, застосовували спеціальні інструментальні методи дослідження, антропометрія проведена 56 пацієнтам з ХЛВН. Внутрішньотканинний тиск на гомілці визначали при припущенні про наявність КС у задньомедіальному м’язовому футлярі за методом T.E. Whitesides (1975) у модифікації В.И. Гайовича і співавт. (1992) у положенні хворого лежачи і стоячи.
Показники венозної гемодинаміки нижніх кінцівок визначали з використанням апаратів КДС “Ultramark–9” фірми ATL (США) і HDI 5000 фірми ATL (США). Здійснювали посегментне сканування магістральних вен нижніх кінцівок, визначали їх прохідність, стадію розвитку тромба, спроможність клапанного парату глибоких, підшкірних і сполучних вен, розмір і тривалість ретроградного потоку крові. У хворих з синдромом ХЛВН визначали характер ураження м’яких тканин кінцівки (переважання компонента набряку, гіпертрофії або жирових відкладень – лімфедему, флебедему, ліпедему).
Для дослідження мікроциркуляції у 68 хворих з трофічними розладами різної вираженості використовували метод лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ), який передбачає реєстрацію змін частоти відбитого лазерного променя відповідно до ефекту Допплера.
Дослідження виконували на апараті “Periflux PF–3” фірми “Perimed” (Швеція) на відстані 6 см від присердної кісточки у здорових пацієнтів і в ділянці найбільш вираженої пігментації або трофічних порушень – у хворих. Перфузію шкіри визначали в умовних перфузійних одиницях (ПО). Парціальний тиск кисню в тканинах нижніх кінцівок у 52 (20,47%) хворих з трофічними порушеннями різної вираженості досліджували на апараті Oxycapnomonitor – 363 фірми Hellige (Німеччина). Поряд з визначенням базальних показників при температурі термодатчика 22С застосовували стандартні функціональні проби: нагрівання тіла в зоні дослідження, пробу з реактивною гіперемією і постуральну пробу з опусканням кінцівки. При порівнянні показників ТсРО2 і ЛДФ оцінювали співвідношення між реакціями мікроциркуляторного русла і динамікою обміну кисню в тканинах.
За показниками температурної проби (локальне нагрівання шкіри до 45С) оцінювали гіперемічну реакцію тканин. Піковий допплерівський поток виражали через відношення максимального потоку після нагрівання до базового потоку. Потім визначали ТсРО2 у тій самій ділянці, в ділянці грудей і результат виражали як відношення ТсРО2 на нижній кінцівці до ТсРО2 в ділянці грудей. Наступним етапом дослідження визначали зміни ТсРО2 і ЛДФ у зазначених групах хворих під час реактивної гіперемії після стискання кінцівки протягом 5 хв пневматичною манжетою під тиском 200 мм рт. ст. Визначали вихідний рівень ТсРО2, ЛДФ, час, необхідний для досягнення 95% пікового значення ЛДФ–потоку після ішемії, і час, необхідний для відновлення вихідного рівня ТсРО2. Обчислювали відношення часу досягнення 95% базового рівня ТсРО2 до часу досягнення 95% пікового рівня ЛДФ.
Для оцінки вено–артеріолярного аксон–рефлексу використовували постуральну пробу. Визначали параметри ЛДФ у положенні пацієнта лежачи і при опусканні кінцівки. Зміни ЛДФ–потоку визначали за формулою:

 ЛДП = (ЛДПг – ЛДПв)  100/ЛДПг,

де  ЛДП – індекс зниження потоку;
ЛДПг – ЛДП у положенні лежачи;
ЛДПв – ЛДП в опущеній кінцівці.
Стан мікроциркуляторного русла вивчали з використанням радіонуклідних методів; тканинну резорбцію – за допомогою 131INa (0,5 МБк) у 89 хворих. Радіофармпрепарат (РФП) вводили внутрішньошкірно на тилі стопи. Над місцем введення встановлювали колімований сцинтиляційний детектор NC–312A (Гамма, Угорщина). Зникнення РФП з тканинного депо реєстрували за допомогою сапописа Н–320–3 (Росія). Показники інтенсиметра 300 – 1000 імп./хв, постійна часу – 3 – 5 с, швидкість руху стрічки самописа – 0,1 мм/с. Початковий підйом кривої брали за 100%. При перенесенні кривої на напівлогарифмічний папір або безпосередньо за кривою розраховували час напіввиведення РФП – (Т1/2).
М’язовий кровоток вивчали за допомогою інертного газу 133Хе у 74 хворих. Розчин 133Хе в ізотонічному розчині натрію хлориду (1,0 МБк) в об’ємі 0,2 – 0,3 мл вводили тонкою голкою на глибину 1 см у верхню частину переднього великогомілкового м’яза на 8 – 10 см дистальніше нижнього краю надколінка і на 2 см назовні від гребеня великогомілкової кістки. Кліренс радіонукліду з м’язового депо визначали за допомогою колімованого сцинтиляційного детектора NC–312А (Гамма, Угорщина). Показники інтенсиметра 300 – 1000 імп./хв, постійна часу 3 с, швидкість руху стрічки самописа 0,02 мм/с. Для визначення максимального м’язового кровотоку (ММК) РФП вводили разом з гістаміном. Для розрахунку кількісних параметрів м’язового кровотоку криву переносили на папір у напівлогарифмічному масштабі, де будували експоненту, що відбивала швидкість введення 133Хе з м’язового депо, а потім за формулою:
ММК = 1,61  Д, мл/хв  100 г тканини,
де 1,61 – перерахунковий коефіцієнт;
Д – спадання кривої на експоненті, хв.
Радіонуклідну непряму лімфографію проводили з використанням колоїдних часток 99mTc або 113In у 76 хворих. РФП з активністю 1,0 МБк в об’ємі 0,2 мл вводили в перший міжпальцевий проміжок обох нижніх кінцівок. Один сцинтиляційний колімований детектор NC – 312A (Гамма, Угорщина) встановлювали над місцем ін’єкції, другий – у пахвинній ділянці. Показники інтенсиметра: 1–й канал (місце введення) 1000 імп./хв, постійна часу 3 – 5 с; 2–й канал – ділянка пахвинних лімфатичних вузлів 100 імп./хв, постійна часу 2 – 3 с. Швидкість руху стрічки самописа 0,02 мм/с (самопис Н–320–3, Росія).
Показники, що характеризують стан лімфотоку: період напіввиведення міченого колоїду з тканинного депо – Т1/2 (хв); швидкість лімфотоку – час появи активності в ділянці пахвинних лімфатичних вузлів.
З метою візуалізації анатомічних змін венозного русла застосовували модифіковану методику висхідної флебографії за N. Psathakis. Дослідження проводили на апаратах “Tridoros–5S”, “Optimatic”, “Angioscop”, “Multistar+” фірми “Siеmens” (Німеччина) з електронно–оптичним перетворювачем і можливістю цифрового комп’ютерного опрацювання інформації. Рентгеноконтрастна флебографія (РФГ) виконана у 27 (10,62%) пацієнтів з ВХ, 53 (20,86%) – з ПТХ і 18 (7,08%) – з ВАД. Під час обстеження хворих з синдромом ХЛВН у 17 з них застосовували пряму нижню лімфографію (J.B. Kinmonth, 1952) у модифікації Б.Я. Лукьянченко (1966). З метою встановлення кореляційних зв’язків між вираженістю клінічних ознак захворювання, рентгеноанатомічними, ультразвуковими і морфологічними змінами трофічно–змінених тканин, а також станом системи природного захисту організу у 70 хворих проведені морфологічні дослідження уражених тканин і виразки, морфометричне дослідження суцільної крові. В мазках крові, пофарбованих за Романовським – Гимза, при стандартному збільшенні клітин вивчали нейтрофільні гранулоцити (НГ) крові, проводили морфометричне дослідження їх основних параметрів: периметра, площі клітин, оптичної щільності цитоплазми. Активність мієлопероксидази (МП) вивчали у мазках крові, пофарбованих за Грехемом – Кнолем. Всі обчислення проводили за допомогою комп’ютерного аналізатора мікроскопічного зображення (Olimpus).
З використанням морфологічних методів дослідження вивчені тканини резекованої трофічної виразки і навколишні комплекси тканин ділянки нижньої третини гомілки у 55 пацієнтів. Морфологічні дослідження виконували з використанням світлових мікроскопів Olуmpus (Японія) і Yenaval (К. Цейс, Німеччина). Результати морфологічних досліджень документовані за допомогою відеосистеми фірми Olуmpus (Японія).
За даними бактеріологічних досліджень визначали мікрофлору виразки та її чутливість до антибіотиків у 95 хворих. Матеріал для дослідження брали з поверхні виразки і робили посіви на твердих і рідких живильних середовищах – 5% кров’яному агарі, середовищі Ендо, жовтково–сольовому агарі, щільному середовищі Сабуро і середовищі для контролю стерильності. Колонії бактерій вивчали за допомогою ідентифікаційних наборів “Micro–La–Test” фірми Plive–Lachema (Чеська республіка). Чутливість виділених збудників до антибіотиків визначали за диско–дифузійним методом на спеціально призначеному для цього щільному середовищі Muller – Hinbon.
Безпосередні результати операцій проаналізовані в усіх 254 хворих, результати у строки до 12 міс – у 201 (79,1%), від 2 до 6 років – у 153 (60,2%).
Під час статистичного опрацювання результатів використовували методи варіаційної статистики з розрахунком середніх арифметичних і їх помилок. Достовірність розбіжності між порівнюваними показниками оцінювали за критерієм Ст’юдента з обліком різниці дисперсій в групах і вірогідністю не нижче 95% (Р < 0,05). При порівняльній оцінці ефективності лікування нами використаний критерій відносного ризику (Р. Флетчер і співавт., 1999) і багатофакторний кореляційно–регресійний аналіз з обчисленням парціальних коефіцієнтів кореляції, детермінації й оцінкою адекватності моделі за критерієм Фішера. Розрахунки проводили за допомогою прикладних пакетів статистичних програм: Statistica, Excel, Multifac.