ДИНАМІКА ЕПІСИНДРОМУ ПРИ СУПРАТЕНТОРІАЛЬНИХ ПУХЛИНАХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ДО І ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЇ

summary

Матеріали та методи дослідження. В роботі представлені дослідження 400 хворих із супратенторіальними пухлинами головного мозку, які лікувались в Державній установі «Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова» Академії медичних наук України та нейрохірургічному відділенні Волинської обласної клінічної лікарні з 1996 до 2007 років. Із них 300 хворих прооперовані та проліковані в Державній установі «Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ро­моданова» Академії медичних наук України і 100 хворих — в нейрохірургічному відділенні Волинської обласної клінічної лікарні. Серед обстежених було 169 жінок та 231 чоловіків.

У 300 (75%) хворих в клінічній картині захворювання відмічались епілептичні напади (основна група). У дослідження ввійшла також група із 100 хворих із пухли­нами великих півкуль головного мозку без епілептичних нападів (контрольна група) для вивчення і порівняння змін даних ЕЕГ.

Всім досліджуваним хворим проводилось клінічне обстеження з вивченням неврологічного статусу за звичайними методиками, а також здійснювались спеці­альні візуалізуючі методи (КТ, МРТ). Головна роль серед додаткових мето­дів обстеження для визначення епіактивності належала електроенцефалографії.

В наших дослідженнях електроенцефалографія проводилася за методом Е.А. Жирмунской та Л.Р. Зенкова.

Електроенцефалографія включалась в план доопераційного обстеження хво­рого, а також проводилась через 10–15 днів після операції. Обробка ЕЕГ здійсню­валась візуально і за допомогою 8– та 16–канального частотного аналізатора.

В сумнівних випадках з метою диференційної діагностики пухлин із судинними захворюваннями головного мозку проводилася транскраніальна доплерографія і селективна ангіографія.

Отримані доплерографічні дані на різних етапах діагностики і лікування хворих з пухлинами головного мозку дозволяють простежувати динаміку показників, від­творювати об’єктивну картину змін церебральної гемодинаміки, що поряд з даними МРТ, КТ та церебральної ангіографії дозволяє прогнозувати перебіг та наслідок захворювання.

Селективна ангіографія проводилась з ціллю візуалізації судин головного моз­ку, уточнення їх топографо-анатомічних взаємовідносин з пухлиною, визначення ступеня васкуляризації, виявлення джерела кровопостачання пухлини. Результати досліджень дозволяли з високою достовірністю встановити діагноз пухлинного процесу, отримати діагностичну інформацію про характер пухлини, локалізацію, розмір, характер росту, ураження суміжних мозкових структур. Важливою ознакою було зміщення судин головного мозку, їх розгалуження, які зумовлені самою пух­линою. Крім того, має значення поява новоутворених судин, які виникають в самій пухлині. Метод селективної ангіографії по своїй інформативності є допоміжним діагнос­тичним методом.

Статистичну обробку даних проводили загальноприйнятими методами із застосуванням електронних таблиць «Excel». При оцінці достовірності застосовували параметричний критерій Стьюдента (з граничною межею р < 0,05).

      Результати дослідження та їх аналіз. В роботі представлено розподіл хворих за віком згідно класифікації Інституту геронтології Академії медичних наук України (1969) та за характером захворю­вання. Основну кількість спостережень складали хворі віком від 19 до 59 років — 315 (78,75%) осіб. Відносно рідко пухлини зустрічались у хворих віком до 19 років — у 12 (3,00%) хворих та похилого віку від 60 до 74  років — у 73 (18,25%) хворих. Серед хворих з пухлинами супратенторіальної локалізації з епілептичними нападами також переважали хворі віком від 19 до 59 років — 256 (85,33%) хворих.

Епілептичні напади були першим симптомом захворювання у 154 хворих із 300 (51,33%). Тривалість періоду епілептичних нападів, як першого і єдиного прояву ПГМ, складала до 1 місяця у 8 хворих, від 1 до 6 місяців — у 19 хворих, від 6 до 12 місяців — у 11 хворих, від 1 року до 3 років — у 50 хворих, від 3 до 6 років — у 21 хворого, від 6 до 10 років — у 25 хворих, більше 10 років — у 20 хворих.

З наведених даних можна відмітити збільшення відсотка хворих з епілептич­ними нападами в клінічній картині пухлин головного мозку по мірі збільшення тривалості захворювання: від 12,33% при термінах від 1 до 6 місяців і до 32,47% — при тривалості хвороби від 1 до 3 років.

На основі клініко-патофізіологічного аналізу спостережень у хворих з пухли­нами головного мозку виявлена фазність перебігу пухлинного процесу (А.И. Ару­тюнов, 1955, 1970; Л.Б. Лихтерман, 1972; Ю.І. Кравцов, 1983).

В першій фазі (клінічної компенсації) спостерігалось 87 (29%) хворих. У них відмічалась нерізко виражена вогнищева мозкова симптоматика. Загальномозкові симптоми були відсутні. Соціально-трудова адаптація хворих не порушувалась.

В другій фазі (клінічної субкомпенсації) у хворих спостерігався розвиток за­гальномозкових і локальних неврологічних симптомів на фоні загального задовіль­ного стану хворих. На очному дні з’являлись застійні диски зорових нервів, відміча­лись ознаки внутрішньочерепної гіпертензії. Соціальна трудова адаптація частково порушувалась. В цій фазі знаходились 90 (30%) хворих.

В третій фазі (помірної клінічної декомпенсації) у хворих розвивались виражені загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми. Головний біль носив постій­ний характер і супроводжувався нудотою та блювотою. На очному дні відмічались виражені застійні диски зорових нервів. Відмічалось повне порушення соціально-трудової і значне зниження побутової адаптації. В цій фазі захворювання знахо­дились 90 (30%) хворих.

В четвертій фазі (вираженої клінічної декомпенсації) знаходилось 24 (8%) хво­рих. У них відмічались стовбурові та вітальні розлади, порушення свідомості, повне порушення побутової адаптації.

У п’ятій фазі (термінальній), яка характеризувалась незворотними вітальними порушеннями з ознаками набряку, набухання і дислокації мозку, знаходились 9 (3%) хворих.

В роботі представлений розподіл епінападів у хворих з супратенторіальними пухлинами головного мозку за локалізацією пухлин та видами епілептичних нападів.

Найчастіше при пухлинах головного мозку у хворих виявлялися генералізовані напади — 234 (58,79%), із них генералізованих судомних нападів — 186 (46,73%), абсансів — 46 (15,33%). Менше було парціальних (фокальних) нападів — 164 (41,21%), із них сомато-моторних нападів — 107 (26,88%), сомато-сенсорних нападів — 24 (6,03%), нюхових — 11 (3,66%), адверсивних — 9 (3,00%).

Ми виявили, що не завжди напади відповідали класичному перебігу. Сомато- моторні напади спостерігались при тім’яній, скроневій і навіть базальній локалі­зації пухлин, сомато-сенсорні — при лобовій та лобово-скроневій, що говорить про те, що вогнище епілептичної активності не завжди співпадає із локалізацією пухлини. Воно може бути на віддалі. Це можна пояснити гемодинамічними або дислокацій­ними (рідше) змінами у сусідніх із пухлинами зонах.

У 83 хворих відмічалося поєднання різних видів епінападів, у 70 з них — поєднання двох видів нападів, у 13 — трьох видів.

При вираженому поліморфізмі епілептичних нападів переважала лобова та скронева локалізація пухлин.

Проведений аналіз розподілу хворих з пухлинами головного мозку за локалі­зацією та гістологічною структурою пухлин з епілептичними нападами в клінічній картині захворювання та розподіл епінападів у хворих з супратенторіальними пухлинами головного мозку за локалізацією пухлин і гістологічною структурою та видами епілептичних нападів.

За локалізацією пухлин переважала лобова частка — у 123 (41,0%) хворих, за гістологічною структурою переважали анапластичні астроцитоми — у 96 (32,0%) хворих і астроцитоми І–ІІ ступеня злоякісності — у 73 (24,33%) хворих.

При супратенторіальних пухлинах зареєстровані практично всі види нападів та наявність вогнищевого компоненту в структурі генералізованого нападу. Про­слідковується чітка залежність клінічної форми нападів від локалізації пухлинного процесу.

Поліморфізм епінападів, який включав 2–3 види пароксизмів, спостерігався при пухлинах великих розмірів, ушкоджуючих декілька часток мозку.

Епілептичні напади можуть бути першим, раннім і єдиним симптомом супра­тенторіальної локалізації пухлин головного мозку. Пухлини головного мозку виявлялись в різний період — від 1 до 10 років після виникнення епінападів. Ці напади безумовно є важливим симптомом для ранньої і своєчасної діагностики пухлин великих півкуль головного мозку.

Проведено аналіз епінападів у 300 хворих з пухлинами головного мозку супра­тенторіальної локалізації в залежності від латералізації пухлин до і після операції.

Встановлено, що лівобічна локалізація пухлин була виявлена у 155 (51,67%) хво­рих, правобічна локалізація — у 145 (48,33%) хворих. За гістологіч­ною структурою пухлин переважали анапластичні астроцитоми, астроцитоми І–ІІ ст. злоякісності, менінгіоми. Після операції епінапади відновилися у 64 хворих, частіше у хворих із лівобічною локалізацією — у 45 (70,31%) хворих, рідше у хворих із правобічною локалізацією пухлин — у 19 (29,69%) хворих.

У 300 хворих до операції спостерігалось 398 епінападів. Із них при пухлинах лівої півкулі головного мозку — 215 (54,02%) епінападів, і при пухлинах правої півкулі — 183 (45,98%) епінападів (р > 0,05). Після операції у цих же хворих було відмічено 91 епінапад, із них із лівобічною локалізацією пухлин — 72 (79,12%) епінападів та із правобічною — 19 (20,88%)  (р < 0,05).

Переважання епінападів, що були зумовлені пухлинами із лівобічною локалі­зацією, після оперативного лікування спостерігалось при всіх гістологічних формах пухлин.

Нами відмічено, що комбіновані (із 2–3 видів) епінапади, які розвивались у одного хворого, переважали також при лівобічній локалізації пухлинного процесу як до, так і після операції.

При ураженні лівої півкулі головного мозку спостерігались серійні напади із частотою до 10 разів на добу (у 2 хворих), епістатус — у 6 хворих та відновлення епістатусу після операції — у одного хворого. Епістатус та серійні напади при правобічній локалізації пухлин нами не відмічались.

За нашими спостереженнями встановлено більш важкий перебіг захворювання при ураженні лівої півкулі головного мозку пухлинним процесом: рання поява лікворно-гіпертензійного синдрому, виражені паралічі правих кінцівок та збере­ження вогнищевих неврологічних симптомів після операції.

Одним з інформативних методів топічної діагностики патологічного процесу великих півкуль головного мозку є електрофізіологічні дослідження біоелектричної активності головного мозку. Цей неінвазивний метод дозволяє отримувати об’єктивні дані про функціональний стан мозку і не має протипоказів до, під час і після операції.

За допомогою ЕЕГ-методу при аналізі особливостей зареєстрованої біоелект­ричної активності головного мозку ми судили не тільки про наявність вогнищевого патологічного процесу, в тому числі великих півкуль головного мозку з епілептич­ним синдромом, а також оцінювали локалізацію пароксизмальних епілептичних проявів.

При вогнищевому ушкодженні головного мозку на ЕЕГ спостерігались зміни частоти та амплітуди біоелектричних коливань.

ЕЕГ вивчалася у 154 хворих з супратенторіальними пухлинами головного мозку: 78 — з інтрацеребральними та 76 — з екстрацеребральними пухлинами, що супроводжувалися епісиндромом. У хворих з інтрацеребральними ПГМ СТЛ вогнищеві зміни у вигляді фокусу повільної активності виявлені в 54 (69%) хворих. Інтрацеребральні пухлини характеризувались обширними розповсюдженнями сповільнених хвиль, які реєструвались не тільки у ділянці, яка безпосередньо прилягала до пухлини, але й в більш віддалених сусідніх ділянках головного мозку (39 спостережень). Крім цього, зміни відмічались в протилежній півкулі (23 спостереження). Цей феномен найбільш ймовірно пов’язаний з дифузними змінами, що виникають у мозковій тка­нині навколо інтрацеребральної пухлини, а також дією пухлини на глибинні відділи півкуль та стовбур мозку.

Поряд з локальними змінами на ЕЕГ виявлялись дифузні порушення: нерегу­лярність по формі, частоті і амплітуді основного ритму фонової активності (α-ритму), зниження його амплітуди і модульованості, підвищення індексу повільно­хвильової активності та інші.

При збільшенні внутрішньочерепної гіпертензії можна було виявити ознаки як помірної, так і вираженої десинхронізації біоелектричної активності головного мозку зі зниженням амплітуди біоелектричних потенціалів і ступеня вираженості повільних хвиль, зменшення міжпівкульної асиметрії, зменшення або ж і зникнення пароксизмальної активності.

При ураженні пухлиною лівої півкулі спостерігались більш виражені зміни біоелектричної активності мозку, які частіше носили двобічний ха­рактер.

У хворих з епілептичними нападами спостерігалась більш виражена схильність α-ритму до спалахів, загострення, частіше виявлялась пароксизмальна активність, ніж у хворих з пухлинами, у клінічній картині яких епілептичні напади були відсутні.

У хворих з пухлинами головного мозку супратенторіальної локалізації з епінападами до операції відмічалась пароксизмальна активність та дифузні зміни на ЕЕГ, що вказувало на зацікавленість глибинних структур головного мозку.

Після операції при відсутності епілептичних нападів та ознак продовженого росту пухлини на ЕЕГ відмічалось зменшення вираженості пароксизмальних високоамплітудних розрядів в перші тижні і повне зникнення їх через 3–6 місяців. Динаміка змін біоелектричної активності мозку після оперативного втручання була позитивною: ставали менш вираженими спалахи загострення, пароксизмальна активність, ознаки іритації, явища гіперсинхронізації. Частота і амплітуда α-ритму становили, в середньому: до операції — 7–10 кол./с і 30–70 мкВ, після — 8–13 кол./с і 20–60 мкВ, відповідно.

В тих випадках, коли епілептичні напади після операції зберігались, через 4–12 місяців виявлялись ознаки рецидиву пухлини, а гіперсинхронні прояви на ЕЕГ залишались вираженими і наростали по експресивності і поширеності. Наростала загальномозкова і вогнищева симптоматика.

Після видалення глибинних і базальних новоутворень, які впливають на серединні структури мозку, високоамплітудна сповільнена активність зберігалась в передніх відділах півкуль протягом тривалого часу — до одного року і більше.

Зміни біоелектричної активності мозку при пухлинах великих півкуль мали вогнищевий і дифузний характер. Ступінь вираженості ЕЕГ проявів відповідав розмірам, глибині пухлини, її взаємовідношенню з корою і серединними структу­рами головного мозку.

Зміни на ЕЕГ при інтрацеребральних пухлинах півкуль головного мозку зале­жали від характеру, напрямку росту пухлини, ступеня її зрілості, глибини розташу­вання, ступеня вираженості гіпертензійного синдрому.

На ЕЕГ при екстрацеребральних пухлинах відмічалися більш чіткі локальні зміни. Пароксизмальна активність спостерігалась рідко і залежала від локалізації і розмірів пухлини.

По мірі наростання внутрішньочерепної гіпертензії на ЕЕГ спостерігалися ознаки десинхронізації біоелектричної активності із зниженням амплітуди коливань і ступеня вираженості сповільнених хвиль.

У хворих з пухлинами великих півкуль головного мозку з епілептичними нападами ми спостерігали більш виражену пароксизмальну активність і ознаки іритації на ЕЕГ, ніж у хворих без нападів.

Динаміка ЕЕГ після операції дозволяла оцінювати перебіг пухлинного про­цесу. Продовженому росту пухлини відповідали стійкі і прогресуючі зміни на ЕЕГ. Покращення загального стану хворого, зменшення або відсутність епілептичних нападів, регрес вогнищевої симптоматики після видалення пухлини супроводжу­вався зменшенням вогнищевих і дифузних змін на ЕЕГ, зникала пароксизмальна активність, знижувалась амплітуда потенціалів.

Відомо, що на сьогодні результати лікування доброякісних, перш за все поза­мозкових, пухлин залежать від того, наскільки вдало проведено мікрохірургічне втручання. Внутрішньомозкові гліальні пухлини потребують комплексного ліку­вання, тобто поєднання нейрохірургічного оперативного втручання з променевою, хіміо-, протисудомною терапією та іншими (ад’ювантними) методами лікування.