КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ УРОВНЯ АПОПТОЗА В ДИАГНОСТИКЕ УЗЛОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

summary

Актуальність теми. Серед сучасних медико-соціальних проблем однією з найважливіших є захворювання щитоподібної залози. За даними ВООЗ, на Земній кулі зареєстровано близько 300 мільйонів хворих на зоб [De Martino E. et al., 2008; Dal Maso L., 2009]. Сумарна частота різних форм тиреопатій складає не менше 20%, а в ендемічних на зоб областях ця цифра перевищує 50% [Kasagi K., 2007; Zimmermann M.B., 2008].

Вузлові утворення щитоподібної залози (ЩЗ) у клінічній практиці прийнято поєднувати в групове поняття „вузловий зоб” [Черенько С.М., 2006; Kameyama K. et al., 2007; Klein M. and Brunaud L., 2008]. Уточнення природи вузлів, дозволяє виділити в цій групі різні форми вузлового колоїдного чи паренхіматозного зоба (гіпер-, гіпо- чи еутиреоїдного), а також тиреоїдити, рідше – пухлини й деякі інші захворювання щитоподібної залози, що можуть супроводжуватися формуванням вузлів у її тканині [Ларін О.С., 2006; Uchino S. and Noguchi S., 2007; Leenhardt L., 2009]. 

Збільшення кількості хворих значною мірою відбувається за рахунок вузлових форм зоба й диференційованого раку [Stockli R., 2007; Reiners C. et al., 2008]. Багато дослідників повідомляють про 4 – 5-кратне збільшення за останні роки кількості хворих з вузловими захворюваннями щитоподібної залози [Klein M. and Brunaud L., 2008; Moalem J. et al., 2008]. Частота вузлового зоба, за даними епідеміологічних клінічних досліджень, у регіонах з достатнім споживанням йоду в осіб, старших 15 років, складає 3 – 9% (у дітей – одиничні випадки). При дефіциті йоду вона досягає в дорослих 16%, причому в осіб віком 56 – 75 років – 23,4% [Kasagi K., 2007;  Kopp P. et al., 2008].

У Луганській області є мозаїчно розташовані йоддефіцитні регіони (частота зоба, за даними ультразвукового дослідження, – 12-15%) [Тимченко А.М., Місюра К.В., 2007]. 

Вузловий зоб – один з найбільш частих різновидів патології щитоподібної залози, що диктує необхідність ясного розуміння етіології, пато- і морфогенезу вузлових утворень щитоподібної залози [Montone K.T. et al., 2008; Westhoff C.C. et al., 2008; Fiore E. et al., 2009].

У здоровому дорослому організмі клітинний гомеостаз підтримується за рахунок балансу між клітинною загибеллю і проліферацією [Nagata S., 2000; Cvejic D. et al., 2009]. Установлено, що порушення процесу клітинної загибелі є важливою ланкою патогенезу багатьох захворювань людини. Супресія, чи гіперекспресія мутації генів, що контролюють апоптоз, призведуть до активації чи інгібіції цього процесу [Белушкіна Н.Н. та ін., 1998. 2001; Subramanian M. et al., 2009].