| summary: | Матеріал та методи дослідження. В основу роботи покладено комплексне обстеження 87 хворих із субарахноїдальним крововиливом (САК) та 84 хворих із паренхіматозним геморагічним інсультом (ПГІ). Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб аналогічного віку, що й хворі на інсульт. Групою порівняння були хворі з ПГІ.
Всі хворі перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні судинної неврології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні та відділенні судинної неврології центральної міської клінічної лікарні м. Івано-Франківська. Діагноз ґрунтувався на даних анамнезу, оцінці скарг, результатів детального дослідження неврологічного статусу, клініко-інструментальних методів обстеження (комп’ютерна томографія, ТКДГ, люмбальна пункція, ангіографія судин головного мозку), біохімічного аналізу крові, показників згортальної системи крові. За допомогою аксіальної комп’ютерної томографії оцінювалися ступінь тяжкості САК, а при наявності паренхіматозного компоненту – локалізація, об’єм внутрішньомозкових крововиливів, наявність і ступінь дислокаційного синдрому. Ангіографічне обстеження було проведено у 38 хворих (43,68%) у перші 3 доби від початку захворювання. За результатами УЗДГ визначалися локалізація, поширеність, ступінь вираженості атеросклеротичних змін і артеріального вазоспазму. При обстеженні звертали увагу на спадкову схильність до судинних захворювань (атеросклероз, гіпертонія, цукровий діабет, антигени крові по системі АВО, конституція), вживання алкоголю, куріння, часті емоційні перевантаження, супутні судинні компрометуючі захворювання (ішемічна хвороба серця, ожиріння, хронічні захворювання нирок, печінки, підшлункової залози).
Ультразвукову допплерографію проводили на допплеросонографі “Multigon 500 M” (США). Для аналізу стану гемодинаміки при САК та ПГІ датчиком з частотою 2 МГц у пульсуючому режимі роботи проводили транскраніальну локацію середньомозкової артерії (СМА), біфуркації внутрішньої сонної артерії (ВСА), сифону ВСА, передньомозкової артерії (ПМА), хребетних артерій (ХА) та основної артерії (ОА). Характеристику кровотоку в інтракраніальних артеріях проводили на основі якісної та кількісної оцінки спектрограми. Математична обробка сигналу дозволяла визначити систолічну (максимальну), середню і діастолічну (мінімальну) частоти (швидкості) кровотоку та розрахункові індекси циркуляторного опору – індекс резистентності (RI) Пурсело та пульсаційний індекс (PI) Гослінга.
Для оцінки коагуляційної ланки гемостазу використовували показники активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), протромбінового часу (ПЧ), протромбінового індексу (ПІ), міжнародного нормалізаційного відношення (МНВ), тромбінового часу (ТЧ) та фібриногену (ФГ). Стан фібринолітичної системи крові оцінювали за показником фібринолітичної активності (ФА) по М. А. Котовщиковій і Б. І. Кузнику (1962) та за рівнем плазмін – α2-антиплазмінового комплексу (РАР). Всі вищеперераховані показники визначали за допомогою наборів реактивів фірми „Human” (Німеччина) на 2-канальному коагулометрі HUMACLOT DUO фірми „Human” (Німеччина) і спектрофотометрі PV 1251С ООО ”Солар – Україна” (Харків, Україна). Визначення РАР-комплексу проводили на фотометрі – аналізаторі імуноферментному Stat Fax 303+ (Awareness Technology, INC) при 450 нм.
Для оцінки рівня окислення біомолекул (оксидантного стресу) визначали вміст у плазмі крові ТБК-активних продуктів і окислювальної модифікації білків (ОМБ) із застосуванням спектрофотометра „Specord M40” (Німеччина) при довжині хвилі 535 нм та 370 нм.
Залежно від способу лікування всі хворі на САК (87) були поділені на 3 рівноцінні за складом групи: І група (порівняльно-контрольна) – 31 хворий – отримували традиційне лікування САК,
ІІ група – 29 хворих – отримували комплексну терапію САК, яка включала традиційну терапію із застосуванням антагоніста кальцію німотопу, ІІІ група – 27 хворих – отримували комплексну терапію САК, яка включала традиційну терапію із застосуванням німотопу+фезам.
Традиційне лікування інсультів включало базову й диференційовану терапію САК: нормалізація функції дихання, серцево-судинної системи, підтримання оптимального рівня гемодинаміки, корекцію водно-сольового обміну й кислотно-лужного стану, усунення психо-моторного збудження й вегетативних гіперреакцій; діцинон, пірацетам, церебролізин, контрікал, сульфат магнезії, кетанов, α–токоферол, вітаміни групи В (Метод. Рекоменд. МОЗ України, 2005).
Методика застосування антагоніста кальцію німодіпіну та комплексного препарату фезам в групі обстежуваних була такою: препарат німотоп (Nimotop, німодипін фірми „Bayer”) призначали по 2 таблетки (60 мг) 6 разів на добу per os протягом 21 дня; препарат фезам (Fezam, що містить 400 мг пірацетаму та 25 мг цінаризину фірми „Балканфарма”) призначали по 2 капсули 3 рази на добу per os із 6 дня захворювання протягом 21 дня. Визначення показників церебральної гемодинаміки, згортальної, протизгортальної та оксидантної систем крові проводили перед призначенням німотопу чи німотопу+фезам та після курсу комплексної терапії. Кожен хворий (чи його рідні) давав згоду на застосування методу лікування після ознайомлення
з результатами і можливими ускладненнями.
Отримані в результаті досліджень дані опрацьовували методами варіаційної статистики
з використанням програми „Microsoft Excel”.
Результати дослідження та їх обговорення. При клініко-неврологічному обстеженні виявилося, що середній вік хворих на САК складав 52,9±1,56 років, причому 53% пацієнтів перебували у віковій групі до 55 років (при ПГІ – 52,25±1,25 років, до 55 років – 52% хворих).
У 95,4% хворих САК починався загальномозковою симптоматикою (при ПГІ – у 94,04%),
у 41,38% випадків розвивався після психоемоційного навантаження, що спричиняло підвищення АТ (при ПГІ – у 45,2%). Крім того, субарахноїдальні крововиливи часто розвивалися на фоні фізичного чи розумового перевантаження – 31,03% випадків.
Основними етіологічними факторами САК були: аневризми вілізієвого кола – 54,3% (ПГІ – 15,48%), гіпертонічна хвороба – у 36,3% хворих (ПГІ − 59,6%), атеросклероз – у 9,4% (ПГІ – 21,43%). За конституційними ознаками серед хворих на САК було дещо більше гіперстеніків (41,38%), ніж нормостеніків (36,78%) (при ПГІ переважала гіперстенічна конституція – 55,95%). В родині таких хворих із патології, пов’язаної із захворюванням головного мозку судинного характеру, частіше зустрічалися артеріальна гіпертонія – 35,1% (при ПГІ – 59,09%), раптові смерті – 18,9% (при ПГІ – 20,45%) та дещо рідше атеросклероз – 10,81% (при ПГІ – 20,45%).
У обстежених осіб з геморагічними інсультами розподіл за групами крові пройшов таким чином:
О (І) – 90 (34,1%), А (ІІ) – 84 (31,8%) (p<0,05), В (ІІІ) – 61 (23,1%), АВ (ІV) – 29 (11,0%) (r<0,1>0,05). Виявлено статистично вірогідне зменшення частоти геморагічних інсультів у хворих із групою крові А (ІІ) – 31,8% проти 41,6 % у контрольній групі (r<0,05), та значне збільшення кількості осіб із групою АВ (IV) – 11,0% проти 7,3% (r<0,1) та хворих з групою В(ІІІ) – 23,1% проти 18,8% контрольної групи (р<0,1>0,05). Таким чином, прослідковувалася деяка спадкова схильність до інсультної патології. Виявлена залежність ПГІ від системи АВО потребує глибшого вивчення
і обстеження більшої кількості хворих.
Клініко-анатомічна форма САК оцінювалася згідно з класифікацією Лебедєва В. В. з співавт. (Лебедев В. В., Крылов В. В., Холодов С. А., Шелковский В. Н., 1996.), у зв’язку з чим виділені наступні клінічні групи: група І – неускладнений САК – 56 (64,36%) хворих, група II – субарахноїдально-паренхіматозний крововилив – 17 (19,54%) хворих, група III – субарахноїдально-вентрикулярний крововилив – 9 (10,34%), група IV – субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярний (змішаний) крововилив – 4 (4,6%), група V – субарахноїдальний крововилив з оболонковими (ізольованими або спільними з інтрапаренхіматозними) або шлуночковими гематомами – 1 (1,15%) хворих.
Глибина неврологічного дефіциту, яку оцінювали за шкалою Hunt W.C., Hess R.M. (1968), (Н-Н) була такою: І ступінь – 10 (12%) обстежених; II ступінь – 48 (55%) обстежених; III ступінь – 22 (25%) обстежених; IV ступінь – 5 (6%) обстежених; V ступінь – 2 (2%) обстежених.
Середній рівень неврологічного дефіциту при САК (згідно зі шкалою Скворцової В.І. та Гусє-
ва Є.І.) становив 32,88±2,7 балів, що недостовірно вище, ніж при ПГІ – 31,32±3,5 балів. Неврологічний дефіцит при САК був важкий (до 29 балів) – 8,05%, середній (30-34 бали) – 80,46%, легкий (35-40 балів) – 11,49%, при ПГІ – у 2,38%, 71,43% і 26,19% відповідно. За клінічною симптоматикою відмінностей у хворих на САК та ПГІ не було виявлено.
У хворих на САК та ПГІ виявлено зміни лінійної швидкості кровотоку та циркуляторного опору в усіх судинних басейнах. При САК в басейні СМА лінійна швидкість кровообігу була більшою за показники здорових осіб за максимальною складовою на 17,95% зліва та на 14,35% справа, за середньою – на 12,42% та на 12,27% відповідно (при ПГІ – на боці гематоми за максимальною та середніми складовими на 13,51% і 3,44%, а на контрлатеральній стороні – на 14,11% і 10,66%), показники циркуляторного опору відрізнялися від норми несуттєво (при ПГІ – на боці ураження РІ перевищував показник здорових осіб на 19,31%, RІ – на 14,29%, а на неураженому боці показники опору перевищували показник здорових на 16,04% і 10,71% відповідно). Причому більшість з отриманих даних були достовірні. Зміни в інших судинних басейнах носили схожий характер.
У 8,04% хворих на САК спостерігалося раннє підвищення лінійної швидкості кровотоку в каротидному басейні відносно показників здорових осіб (р<0,05), яке супроводжувалося погіршенням стану хворих. При цьому індекси РІ та RI були дещо нижчими від таких у здорових осіб. Таку картину кровотоку можна було пояснити розвитком вазодилатації на початку захворювання. При подальшому дослідженні у цій групі хворих прослідковувався розвиток стійкого неврологічного дефіциту на фоні вираженого поширеного ангіоспазму (Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н., 2006).
При паренхіматозному геморагічному інсульті допплерографічні зміни у більшості хворих носили ознаки, характерні для гіпертонічного кровотоку, про що свідчили підвищення швидкості та індексів резистентності по всіх судинних басейнах головного мозку.
У хворих на САК, у порівнянні з контрольною групою, на початку захворювання відмічається достовірне підвищення лінійної швидкості кровообігу по всіх басейнах, що кровопостачають головний мозок, підвищення індексу резистентності та незначне підвищення пульсаційного індексу. У хворих з ПГІ такі зміни характерні на контрлатеральному до вогнища гематоми боці, а на боці гематоми відмічалося дещо менше підняття швидкості кровотоку, але більш швидке зростання індексів PI та RI.
Таким чином, церебральна гемодинаміка при САК не має суттєвих відмінностей від гемодинаміки при ПГІ, тому в даному випадку транскраніальну допплерографію слід проводити не з метою диференційної діагностики геморагічних інсультів, а для визначення подальшої тактики лікувального впливу на мозковий кровотік, прогнозу щодо стану хворого та динаміки наростання вазоспазму.
При проведенні дослідження гемостазу при САК та ПГІ виявилося, що отримані дані не розходяться з даними літератури (Токарчук О.А., 2001, Баркаган З.С., Момот А.П., Мамаев А.Н., 2003) і супроводжуються порушенням всіх 3-х етапів коагуляції та пригніченням фібринолітичної системи. Групи хворих на САК та ПГІ за середніми рівнями більшості показників гемостазу не мали достовірних відмінностей. |
