” Променева діагностика уражень органів грудної порожнини у дітей при гострому лейкозі і лімфогранулематозі”

summary

Матеріал та методи дослідження. Бівентрикулярна РНВГ була проведена 90 хворим на ХОБ, які лікувались у пульмонологічних та терапевтичних відділеннях Головного військового клінічного госпіталю МО України та клінічної лікарні №3 м. Києва. ПСГМ була проведена 30-ти з цих пацієнтів. У віці від 35 до 45 років було 10 хворих (11%), від 46 до 55 років – 47 хворих (52,2%), від 56 до 65 років – 33 хворих (36,7%). Усі хворі чоловічої статі. Середня тривалість захворювання становила 8,81 ± 0,62 років.

Шкідлива звичка у вигляді тютюнопаління зареєстрована у 76 (84,4%) хворих.

Контрольну групу склали 20 чоловіків віком від 18 до 50 років (середній вік – 41,2 ± 2,06 року) без хронічних запальних змін у легенях та серцевої патології. Радіонуклідні дослідження проводились при поглибленому обстеженні учасників популяційного дослідження.

У 43 хворих на ХОБ відмічалася ДН І стадії з мінімальними гемодинамічними змінами, які відповідали І-А стадії СН (за класифікацією Н.М. Мухарлямова, 1978). Середня тривалість захворювання при цьому становила 5,07 ± 0,53 року.

5

У 35 хворих на ХОБ мала місце ДН І і ІІ стадій. Гемодинамічні розлади у цих хворих відповідали І-Б стадії СН. Тривалість захворювання склала 11,46 ± 0,99 року.

У 12 хворих на ХОБ спостерігалися ознаки ДН ІІ і ІІІ стадій та виражені гемодинамічні порушення: периферичні набряки, збільшення печінки, задишка у стані спокою, тахікардія, що відповідали ІІ-А та
ІІ-Б стадіям СН. Середня тривалість захворювання в цій групі становила 11,08 ±  1,21 року.

РНВГ проводили на гамма-камері LFOV-IV (Nuclear Chicago, США), сполученій з персональним комп’ютером. Детектор гамма-камери (кристал d – 390 мм.) використовували з паралельним коліматором для низько-енергетичних випромінювань (до 150 кеВ). Енергетичний дискримінатор гамма-камери встановлювався на фотопік гамма-випромінювання використовуваного нукліда (^99mTc – 140 кеВ) з шириною енергетичного вікна – 15 %.

Дослідження проводили в положенні хворих «лежачи на спині». Детектор встановлювали над ділянкою серця в лівій передній косій проекції (30-40^о) з додатковим нахилом (10^о) у бік голови для кращої візуалізації обох шлуночків. Індикаторну дозу ^99mТс-пірофосфату (370-555 МБк) вводили внутрішньовенно. Реєстрацію сцинтиляційної інформації проводили через 10 хвилин після введення препарату, після його повного розведення, одночасно з сигналом кардіосинхронізатора.

При проведенні бівентрикулярної РНВГ отримували і оцінювали показники насосної функції та характеристики систоли і діастоли обох шлуночків серця. Параметри насосної функції, які підлягали аналізу, це фракції викиду шлуночків: загальна і реґіонарні: передньо-перегородкова – ППФВ, верхівкова – ВФВ та задньо-бокова ЗБФВ, і функціональні об’єми: КДО, КСО і УО. Швидкісні та часові показники систоли і діастоли – це максимальні швидкості вигнання, наповнення та час їх досягнення для кожного шлуночка, а також середньонормалізована швидкість систолічного вигнання і швидкість скорочення циркулярних волокон міокарда.

З метою вивчення перфузії міокарда у хворих на ХОЗЛ з ЛСН,  30-ом з них була проведена перфузійна сцинтиграфія ЛШ з ^99mТс–МІBІ. В залежності від важкості ЛСН хворі також були поділені на ІІІ групи: І група з початковою ЛСН – 7 хворих, ІІ група – з ЛСН Іст. – 15, і ІІІ група з ознаками ЛСН ІІст. – 8 хворих.

Перфузійна сцинтиграфія міокарда проводилась в планарному режимі на дводетекторній гамма-камері E-CAM 180 (Siemens).

РФП вводили внутрішньовенно, індикаторна доза 500 – 600 МБк. Запис дослідження проводився через годину після введення препарату на матрицю 256х256 з рівнем сцинтиляційного рахунку 600 тис. імпульсів на одну позицію.

6

Планарна ПСГМ проводилась в трьох стандартних позиціях:

·       передній прямій – ANT;

·       лівій передній косій (з нахилом детектора ліворуч на 45 градусів від сагітальної вісі ) – LAO 45;

·       лівій боковій  - LL 90;

Положення хворого при запису в передній прямій та лівій косій позиціях– лежачи на спині, при лівій боковій – хворий лежить на правому боці з заведеною за голову лівою рукою; детектор знаходиться зверху, у центральному положенні.

 Запис та обробка сцинтиграфічного зображення здійснювалась за допомогою програми «Cardiac non-gated».

 Отримані сцинтиграфічні зображення оцінювались візуально з вибором зон з максимальним накопиченням РФП. При наявності зон міокарду зі зниженим включенням препарату, визначали рівень сцинтиляційного рахунку в даній ділянці і співвідносили до рахунку в зоні з максимальним розподілом РФП, визначаючи у відсотках. Результати ПСГМ оцінювали за загальноприйнятою шкалою: нормоперфузія – включення препарату не менш ніж  60 % від максимального накопичення, гіпоперфузія (від 25 %  до 60 %) і  аперфузія (менше 25 %)

Результати дослідження та їх обговорення

Встановлено, що ЗФВ лівого шлуночка в першій групі хворих з початковою ЛСН,  була нижчою ніж в осіб контрольної групи і склала відповідно 48,13 ± 1,48 % і 62,0 ± 6,1 % (p<0,05). Реґіонарні ФВ також виявилися нижчими ніж в контролі, причому більш значне зниження визначено для ППФВ: 41,63 ± 2,43 % і 63,0 ± 10,3 % (p<0,05), ВФВ відповідно – 61,5 ± 3,22 % і 70,0 ± 15,2 % (p<0,05), ЗБФВ – 51,7 ± 3,25 % і 71,0 ± 10,3 % (p<0,05).

При аналізі функціональних об’ємів ЛШ у  цих хворих  була відмічена не менш суттєва різниця в порівнянні з контрольною групою. Так, КДО і КСО ЛШ при початковій ЛСН збільшилися, причому, КСО в більшій мірі – 71,03 ± 3,28 см ³,  в  контролі – 45,0 ± 6,9  см ³  (p<0,05),  КДО  –  132,23  ±  3,19  см ³ і 121,0 ± 5,3 см ³. Як наслідок, зменшився УО – 60,8 ± 2,09 см ³  і 77,3 ± 6,4 см ³ (p<0,05).

Амплітудно-часові показники вигнання і наповнення ЛШ також зазнали змін в порівнянні з нормативними. Найбільш суттєве погіршення відмичене щодо систолічної функції ЛШ. Так, при початковій стадії ЛСН в порівнянні з контролем достовірно зменшилися швидкості вигнання: СНШСВ склала 1,77 ± 0,1 с ^-1 і 2,81 ± 0,3 с^-1 (p<0,001), ШВм – 3,28 ± 0,3 с ¹ і 5,33 ± 0,27 с^-1 (p<0,001) та Vcf 0,82 ± 0,06 с^-1 і 1,56 ± 0,05 с^-1 (p<0,001). Стосовно зміни показників діастоли ЛШ на доклінічній стадії ЛСН, то також було відмічено зниження ШНм відносно контрольної групи – 1,59 ± 0,18 с^-1 і

7

3,33 ± 0,8 с^-1 (p<0,05) і уповільнення часу її досягнення, про що свідчить збільшення Т-ШНм – 211,55 ± 18,66 мс і 136,1 ± 23,0 мс (p<0,05).

Підсумовуючи отримані дані про функціональний стан ЛШ у хворих з початковою ЛСН, можливо констатувати, що компенсація його насосної функції відбувається за рахунок збільшення КДО і КСО, підсилення інотропної функції ЛШ, так як КСО відображає стан інотропізму, а КДО –  похідний венозного повернення крові і діастолічних властивостей міокарда.

Аналіз правих вентрикулограм цих же хворих виявив аналогічні зміни скоротливості та кардіодинаміки ПШ серця.

ЗФВ правого шлуночка на цьому етапі захворювання також виявилася помітно нижчою ніж у осіб контрольної групи – 42,87 ± 1,67% і 51,7 ±  5,7 % відповідно (р<0,05). Реґіонарні ФВ ПШ знижені відносно рівномірно по всіх трьох зонах.

Зміни об’ємів ПШ на початковій стадії ЛСН виявилися аналогічними змінам ЛШ,  тобто зросли КДО і КСО, зменшився УО. КДО ПШ в даній групі хворих складав 131,8 ± 3,18 см ³, а в контрольній – 120,0 ± 5,2 см ³ (р<0,05), КСО, відповідно – 74,4 ± 2,85 см ³  і 50,2 ±  3,2 см ³ (р<0,001), УО – 57,47 ±  2,36 см ³    і 70,6 ±  4,0 см ³ (р<0,01). 

Для амплітудно-часових показників ПШ характерним виявилось зниження СНШСВ і Vcf (p<0,05), суттєве зменшення ШВм і ШНм (p<0,001),  подовження часу  досягнення максимальної швидкості – Т-ШНм (p<0,001).

Таким чином, у хворих на ХОБ з ознаками дихальної недостатності і розладами кровообігу, властивими  початковій стадії ЛСН, погіршення скоротливої функції міокарда та внутрішньосерцевої гемодинаміки характерне для обох шлуночків серця. За даними проведених досліджень ці зміни відбуваються однонаправлено, паралельно та одночасно в обох шлуночках серця. Цей факт пояснюється різними причинами: порушенням міжшлуночкової взаємодії (Жаринов О.І., 2000), інфекційно-токсичним і інфекційно-алергічним впливами на міокард вогнища хронічного запалення в бронхах (Сахарчук І.І. зі співав., 2003). Порушення систоли і діастоли обох шлуночків, можливо, обумовлені початком розвитку кардіоміопатії в умовах хронічної гіпоксії і помірного міокардіофіброзу ( Фоміна І.Г., 2004).

Аналіз отриманих даних РНВГ у другій групі хворих, з ознаками ЛСН І ст., виявив значніші порушення скоротливої функції міокарда обох шлуночків, ніж у попередній групі пацієнтів.

Так, ЗФВ лівого шлуночка при ЛСН І ст. порівняно з контрольною величиною знизилась на 18 %, що склало достовірну різницю (p<0,05). Однак, по відношенню до початкової стадії, показник загальної скоротливості змінився несуттєво. Слід відмітити, що зниження ЗФВ забезпечувалось пропорційним і рівномірним зниженням реґіонарної скоротливості ЛШ.

8

Функціональні об’єми ЛШ – і КДО і КСО у хворих з І стадією ЛСН продовжували збільшуватись. Так, КДО в цих хворих був 145,04 ± 3,94 см³, КСО – 80,04 ± 2,92 см³, УО ЛШ також збільшився – 65,0 ± 3,05 см³, залишаючись все ж таки нижчим, ніж у осіб контрольної групи.

Амплітудно-часові показники систоли ЛШ у хворих даної групи в порівнянні з попередньою також змінились. Виявилось незначне  зменшення швидкості вкорочення циркулярних волокон, збільшився час вигнання. Виявлено незначне зниження максимальної швидкісті вигнання та збільшення часу її досягнення. Більш суттєві зміни зареєстровано в показниках діастолічної функції ЛШ. Так, при ЛСН І ст., порівняно з початковою ЛСН,  виявлена стійка тенденція до збільшення ШНм з 1,59 ± 0,18 с^-1  при початковій стадії до 1,96 ± 0,32 с^-1  при І ст. ЛСН,  а також скорочення часу її досягнення – Т-ШНм відповідно з 211,55 ± 18,66 мс до 192,2 ± 21,82 мс (p<0,05). Це пояснюється компенсаторним механізмом за рахунок зміщення максимуму діастолічного наповнення в напрямку протодіастолічної фази.

Для правого шлуночка при ЛСН І ст. характерними виявились практично незмінні величини загальної і реґіонарних фракцій викиду, які співпадали з показниками при початковій ЛСН. Функціональні об’єми правого шлуночка, так само як і лівого, збільшились. Варто відмітити, що КДО у хворих з ЛСН І ст. був 145,40 ± 4,4 см ³, а у хворих з початковою ЛСН – 131,80 ± 3,16 см ³ (p<0,05).

Показники систолічно-діастолічної фунції ПШ у хворих з ЛСН І ст., порівняно з  початковою стадією, характеризувались зниженням середньо-нормалізованої швидкості  систолічного вигнання і швидкості вкорочення циркулярних волокон міокарда. СНШСВ знизилась до 1,33 ± 0,10 с^-1 ( 1,74 ±  0,14 с^-1  при початковій ЛСН) та Vcf - до 0,67 ± 0,05с ^-1 (0,74 ± 0,07 с^-1 при початковій стадії). ШВм та Т-ШВм суттєво не змінились, однак, помітно зменшилась ШНм, з 1,66 ± 0,21 с^-1 у хворих з початковою ЛСН  до
1,09 ± 0,09 с^-1 (p<0,05) у хворих з ЛСН І ст., та збільшився час її досягнення – Т-ШНм відповідно з 188,28 ± 14,99 мс до 233,26 ± 17,45 мс (p<0,05), що свідчить про порушення діастолічної функції міокарда.

Підсумовуючи вищевикладене, можна відмітити, що при ЛСН І ст. механізм компенсації внутрішньосерцевої гемодинаміки реалізувався за рахунок збільшення КДО і КСО обох шлуночків серця поряд зі змінами амплітудно-часових характеристик процесів вигнання і наповнення.

Менший ступінь порушень амплітудно-часових параметрів випорожнення і наповнення ЛШ пояснюють тим, що його діяльності на відміну від ПШ не перешкоджають такі фактори, як легенева гіпертензія і підвищений легеневий судинний опір (Гаврисюк В.К., 2004).

За даними літератури на ранніх стадіях ХОЗЛ ЛГ не обов’язково виникає  у  всіх хворих,   а якщо  і  є,  то  незначна:  тиск  в ЛА не перевищує

9

40 мм. рт. ст. ( Ячник О.І., 2002). Останнім часом вважається, що на початкових етапах захворювання першочергове значення має зменшення венозного повернення крові в зв’язку з підвищенням внутрішньогрудного тиску, характерного для захворювань з бронхообструкцією. В таких умовах ЛШ працює без навантаження і зміни його функціональних показників пояснюються складною системою міжшлуночкової взаємодії, точний механізм якої  повністю ще не з’ясовано. Правий шлуночок одразу реагує на виникаючий підвищений легеневий судинний опір і внутрішньогрудний тиск зміною насосної і скоротливої функції.

Вартий уваги той факт, що при початковій і І ст. ЛСН, не дивлячись на зменшення ЗФВ і УО обох шлуночків, їх величина лишається на рівні, адекватному для задоволення як легеневого, так і периферичного кровообігу.

Третя група – важкі хворі на ХОБ з ЛСН ІІ ст. У всіх відмічались значні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки та скоротливої функції міокарда.

При аналізі показників ЛШ у цих хворих, в порівнянні з попередньою групою з ЛСН І ст., виявлено значне зниження загальної і всіх реґіонарних ФВ. Так, ЗФВ відповідно склала 32,56 ± 1,91 % і 45,68 ± 1,62 % (p<0,001), ППФВ – 24,33 ±  2,61 % і 37,56 ±  3,33 % (p<0,01), ВФВ – 46,33 ±  6,71 % і 57,08 ±  2,91 % (p<0,05), ЗБФВ – 31,67 ± 5,33 % і 51,60 ±  3,70 % (p<0,01). Якщо  дискримінантною ЗФВ ЛШ вважається 50 %, то при ЛСН ІІ ст. вона становила 32 -34 %. Отримані дані свідчать, що у хворих з ЛСН ІІ ст. в порівнянні з хворими, які мали ознаки ЛСН І ст., ударний об’єм лівого шлуночка зменшився з 65,00 ± 3,05 см ³  до 53,00 ± 4,53 см ³ (p<0,05). Знизились також СНШСВ з 1,81 ± 0,12 с ^-1  до  1,12 ± 0,07 с ^-1 (p<0,001) і швидкість вкорочення циркулярних волокон міокарда з 0,71 ±  0,04 с ^-1  до  0,53 ± 0,05 с ^-1 (p<0,01). Відмічена також тенденція до зниження максимальної швидкості вигнання лівого шлуночка з 3,30 ±  0,44 с ^-1  до  3,14 ±  0,54 с ^-1 (p>0,05) разом з достовірним подовженням часу її досягнення з  130,56 ± 18,1 мс  до  182,40 ±  15,98 мс  (p<0,05).

КДО ЛШ в цій групі хворих лишився майже незмінним, однак суттєво зріс КСО, що свідчить про значне погіршення інотропної властивості міокарда ЛШ і, як наслідок, про подальше зменшення УО. Отже, декомпенсація при ЛСН у хворих на хронічний обструктивний бронхіт супроводжувалась зниженням загальної і реґіонарної скоротливості міокарда лівого шлуночка, а також значним порушенням його систолічної функції.

Показник ЗФВ ПШ при ЛСН ІІ ст. виявився помірно зниженим в порівнянні з ЗФВ ПШ у хворих з ЛСН І ст.  Мінімально допустима норма ЗФВ для ПШ – 40 %. При ЛСН ІІ ст. ЗФВ ПШ складала 36-38 %.  В порівнянні з хворими, які мали ознаки ЛСН І ст., функціональний стан правого шлуночка при ЛСН ІІ ст. суттєво не змінився. 

10

Амплітудно-часові параметри ПШ при ЛСН ІІ ст. характеризувались тим, що показники вигнання не змінились у порівнянні з відповідними величинами у хворих з ЛСН І ст.  Діастолічна функція ПШ відносно  параметрів попередньої групи спостереження також суттєво не змінилась: помітна тенденція до зменшення максимальної швидкості вигнання з подовженням часу її досягнення.

Аналізуючи вищевикладене, можна констатувати, що при важкій легенево-серцевій недостатності у хворих на ХОБ на перше місце виходить виражене погіршення функціонального стану ЛШ, що й визначає характер перебігу і прогноз захворювання.

Таким чином, комплекс параметрів РНВГ дає можливість виявити порушення кардіальної функції і ранні ознаки серцевої недостатності, а також вивчити основні фактори компенсації. Результати проведених досліджень за допомогою РНВГ підтверджуються даними літератури про те, що у хворих на ХОЗЛ компенсоване легеневе серце розвивається вже на ранніх етапах захворювання і має місце у кожного хворого (Ghio S., 2001, Лебедєва Е.В., 2005).

Так, за нашими даними, вже при початковій стадії ЛСН, коли порушення функції дихання і кровообігу виявляються тільки за допомогою функціональних тестів, спостерігається зниження скоротливої функції міокарду і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки. Причому, ці зміни виникають одночасно в обох шлуночках серця і відбуваються  в одному напрямку.

Загальна фракція викиду хоча і є, безумовно, більш точним і специфічним показником внутрішньосерцевої гемодинаміки, ніж такі рутинні параметри, як хвилинний і ударний об’єми, однак, з точки зору гемодинамічної характеристики стану міокарду доцільно використовувати не стільки абсолютну величину ЗФВ, але і її співвідношення з величинами КДО і, особливо, КСО. При цьому слід враховувати, що незмінна величина ЗФВ у поєднані зі збільшеними КДО і КСО навіть при відсутності проявів серцевої недостатності може бути ранньою ознакою початкової стадії недостатності серця.

Зміни кардіодинаміки по мірі наростання порушень міокардіальної функції можна уявити слідуючим чином. Зниження скоротливої здатності міокарду призводять до неповного вигнання крові з порожнин шлуночка в період систоли і збільшення залишкового об’єму – КСО. При незмінному венозному поверненні збільшення КСО викликає зростання КДО і призводить до підсилення скорочення ЛШ та підтримання УО і ЗФВ у нормальних межах. Дана стадія мобілізації компенсаторних механізмів може характеризуватися різним співвідношенням кількісних характеристик функціональних  об’ємів  серця.  Можливе  збільшення КДО з незмінним або

11

дещо підвищеним КСО, але в поєднані з нормальними величинами гемодинамічної продуктивності і фракції викиду.

Подальше погіршення скоротливої функції серця знижує резервні можливості і затруднює реалізацію одного з основних механізмів – Франка-Старлінга. Зростання КДО вже не призводить до збільшення сили скорочення, що супроводжується як подальшим ростом КСО, так і зниженням УО.

Серцеві  об’єми та характер їх змін відіграють важливу роль в умовах підвищеного легеневого судинного опору і підвищеного внутрішньогрудного тиску. В цій ситуації необхідним є поєднаний аналіз внутрішньосерцевої гемодинаміки обох шлуночків, бо саме такий підхід забезпечує не тільки виявлення бівентрикулярних порушень міокарда при хронічному легеневому серці, але й відслідковування стадійної заангажованості тих чи інших параметрів функціонального стану міокарда обох шлуночків у процесі прогресування ЛСН.

Одержані дані показали, що на етапі формування ХЛС (хворі з початковою стадією ЛСН) компенсація насосної функції лівого шлуночка досягається за рахунок зростання КДО і КСО. Рівновираженість змін обох об’ємів на цій стадії підтверджується також адекватним підсиленням як інотропної функції міокарда, так і його діастолічних властивостей. Підвищення КДО і КСО, можливо, є найсуттєвішим індикатором інтенсивності компенсаторних механізмів на перехідній стадії від стійкої компенсації до виснаження резервних можливостей міокарда. По мірі прогресування ЛСН і порушення скоротливої функції обох шлуночків серця функціональні об’єми виявляються найбільш динамічними як з боку реалізації механізму Франка-Старлінга, так і компенсації бівентрикулярних порушень. Виявилось, що при І ст. ЛСН продовжували достовірно зростати КДО і КСО лівого шлуночка. Однак, і в цей період УО в порівнянні з початковою ЛСН суттєво не змінювався і залишався на рівні, достатньому для забезпечення периферичного кровоплину, тобто і при І ст. ЛСН механізми компенсації продовжували реалізуватися за рахунок збільшення КДО і КСО.

При ІІ ст. ЛСН участь серцевих об’ємів у механізмі Франка-Старлінга порушувалась, що привело до вираженого зниження УО лівого шлуночка.

Аналіз функціонального стану ПШ при початковій ЛСН показав, що зміни серцевих об’ємів мали таку ж спрямованість, як і відповідні зміни ЛШ. Тобто збільшення КДО і КСО відбувалось по мірі наростання важкості ЛСН, а ударний об’єм відповідно зменшувався в тому ж напрямку.

Таким чином, вже на ранніх стадіях розвитку ХЛС відбуваються зміни функціональних об’ємів серця одночасно і в одному напрямку в обох шлуночках серця. Прогресування хвороби супроводжується подальшими змінами КДО і КСО правого і лівого шлуночків з поступовим зміщенням в

12

бік зниження ефективності роботи ЛШ, зрив компенсаторного механізму якого і обумовлює несприятливий прогноз захворювання.

Щодо систоло-діастолічних характеристик, то поєднане вивчення амплітудно-часових показників обох шлуночків серця у хворих з різними стадіями ЛСН дозволило виявити вже при початковій ЛСН зміни систоли та діастоли. Аналіз параметрів ЛШ виявив, що ці порушення стосувались, в основному, систолічної функції міокарда і проявились достовірним зменшенням середньо-нормалізованої і максимальної швидкостей вигнання та вкорочення циркулярних волокон міокарда. При аналізі правих вентрикулограм з’ясувалось, що у хворих з початковою ЛСН зміни систоло-діастолічної функції мали таку ж вираженість і направленість, як і відповідні зміни в ЛШ.

Якщо початкова ЛСН одночасно є і доклінічною стадією, то І ст. характеризується не лише клінічними проявами, але й більшими порушеннями скоротливої функції міокарда. У цих хворих погіршувалась не тільки систолічна, але й діастолічна функція міокарда, що проявилось зменшенням максимальної швидкості наповнення і тенденцією до подовження часу її досягнення. Порушення скоротливості на даному етапі проявляється, головним чином, погіршенням функції міокарду ПШ. Слід ще раз підкреслити, що для цієї стадії ЛСН характерна менша вираженість порушень амплітудно-часових параметрів вигнання і наповнення ЛШ.

 При подальшому прогресуванні, тобто у важких хворих з ІІ ст. ЛСН, порушення систоло-діастолічних показників відбуваються в правому і лівому шлуночках, але саме зниження ефективності роботи лівого визначає важкість перебігу ЛСН в цей період.

Таким чином, одночасне проведення правої і лівої РНВГ у хворих з хронічним легеневим серцем дозволило не лише оцінити стан скоротливої функції обох шлуночків у залежності від стадії ЛСН, але й простежити особливості бівентрикулярних порушень, включаючи їх вираженість і направленість, від доклінічного етапу до зриву механізмів компенсації.

Що стосується стану перфузії міокарда у хворих на ХОЗЛ з ознаками ЛСН, то зниження включення РФП міокардом ЛШ не має  явно виражених вогнищевих дефектів накопичення при умові відсутності ішемічної хвороби серця. На сцинтиграфічних зображеннях міокарда ЛШ у 5 хворих з ЛСН початкової стадії виявились зони незначного зниження захвату радіоіндикатора дифузного характеру, в основному, в області передньої стінки ЛШ. Рівень зниження перфузії складав 68 – 75 %, що оцінюється як нормоперфузія і дає можливість зробити висновок про збереження життєздатності серцевого м’яза в цих ділянках. У двох хворих цієї групи рівень перфузії складав 55 – 57 %, що вказує на помірну гіпоперфузію.

В другій групі спостереження, у 15- ти хворих з ознаками ЛСН І ст., на сцинтиграмах   ЛШ   також   виявлено   зони   зниженого  накопичення  РФП.

13

В порівнянні з даними, отриманими у попередній групі хворих, вони визначались у передньо-перегородковій зоні ЛШ ( у 9-ти хворих – 40 – 52 %), задньої стінки ЛШ ( у 5-ти хворих – 47 – 53 %), а в одного хворого в передньо-перегородковій і в верхівковій зонах (45 – 48 %). Слід підкреслити, що при ЛСН І ст. ділянки були дещо більшими за розмірами, ніж у хворих з початковою стадією ЛСН і також дифузного  характеру. При визначенні інтенсивності сцинтиляційного рахунку з ділянок зі зниженим включенням препарату виявилось, що рівень його захвату при ЛСН І ст, порівняно з початковою, знижений  помірно, але оцінювався вже як гіпоперфузія.

В групі хворих з ЛСН ІІ ст. (8 хворих) більш збережене включення ^99mТс-МІBІ спостерігалось в області верхівки ЛШ. Як і в попередній групі хворих, більш виражене зниження накопичення препарату відмічалось в передньо-перегородковій та задньо-боковій зонах стінки ЛШ. Загальна інтенсивність накопичення  РФП лівим шлуночком знижена і нерівномірна. При кількісному розрахунку відсотка зниження захвату індикатора  відносно верхівкової зони, у 6–ти хворих він склав – 35–45 % в передньо-перегородковій зоні і 40–45 % в задньо-боковій зоні ЛШ, що достовірно визначалось  як гіпоперфузія. У 2-х хворих відсоток включення РФП був ще нижчим, досягаючи показників межі гіпо- і аперфузії (28 – 38 %).

Останнім часом вважається, що ^99mТс-МІBІ - це не тільки перфузійний агент, але й ідеальний індикатор рівня життєздатності міокарда. Загальновідомі особливості патоморфологічної картини міокарда при хронічних бронхолегеневих запальних захворюваннях. За даними літератури (Бережницький М.Н., 1991, Поливода С.Н., Мягков О.П., 1997, Регеда М.С., 2005), при цих станах спостерігається набряк тканини міокарда, явища білкової та жирової дистрофії. Також майже у половини хворих з хронічним легеневим серцем має місце вогнищевий чи дифузний кардіосклероз, обумовлений організацією запальних ділянок і дифузною колагенізацією сполучної тканини (Палєєв Н.Р., 1999). Дистрофію міокарда можливо оцінювати як явище, що передує його дисфункції.  Одним із факторів, ускладнюючих роботу ЛШ при хронічних обструктивних захворюваннях легень, є розкриття і функціонування анастомозів між судинами великого і малого кола кровообігу (Буторов И.В., 1998). Періодична активація запального процесу в бронхолегеневому апараті і гіпоксія обумовлюють дистрофічні зміни і погіршення скоротливої функції всіх відділів серця. Ще одним механізмом порушення кровопостачання на рівні мікроциркуляції є стискання дрібних субендокардіальних судин при збільшенні КДО шлуночка. Очевидно всіма цими факторами можливо пояснити результати сцинтиграфічного дослідження міокарда ЛШ у хворих на ХОБ з ЛСН різних стадій з використанням ^99mТс-МІBІ. Рівень накопичення даного радіофармпрепарату достовірно знижено у хворих з ЛСН  ІІ ст., тобто з вірогідно порушеною скоротливою здатністю міокарда ЛШ.

14

Проведений аналіз результатів досліджень дозволив розробити схему, яка визначає місце радіонуклідних методів дослідження в комплексній діагностиці порушень функціонального стану міокарда у хворих з легенево-серцевою недостатністю.

Таким чином, виконані дослідження дозволили встановити закономірності порушень внутрішньосерцевої  гемодинаміки  і скоротливої функції міокарда обох шлуночків серця при ХОЗЛ, ускладнених ЛСН, оцінити стан перфузії міокарда, виявити механізми компенсації серцевої діяльності, що, з одного боку, розширює існуючі уявлення про цей патологічний стан, а з іншого - обґрунтовує можливість застосування радіонуклідних методів досліджень, а також створює засади щодо поліпшення ранньої діагностики та корекції традиційної терапії.

15

ВИСНОВКИ

В дисертації на достатньому клінічному матеріалі з використанням сучасних неінвазивних радіонуклідних методів дослідження вирішується важлива для клінічної медицини задача щодо вдосконалення ранньої доклінічної діагностики порушень функціонального стану обох шлуночків серця та перфузії міокарду у хворих з ХОЗЛ і ЛСН, що має важливе значення для своєчасної корекції терапії даної категорії хворих.

1. РНВГ і ПСГМ дозволяють неінвазивним способом, комплексно оцінити функціональний стан серцевого м’язу та його кровопостачання у хворих на ХОБ, а також визначити компенсаторні і резервні можливості міокарда при прогресуванні ЛСН.

2. Правошлуночкова дисфункція у хворих на ХОБ відмічається вже на початковій стадії ЛСН і характеризується тенденцією до зростання серцевих об’ємів (КДО на 9,5 ± 2,2 %,  КСО на 17,5 ± 2,4 %). При І і ІІ стадії ЛСН погіршення скоротливої функції ПШ приводить до зниження його геодинамічної продуктивності, що супроводжується достовірним падінням ударного серцевого викиду.

3. Динаміка параметрів скоротливості ЛШ у хворих на ХОБ характеризується однонаправленістю, порівняно з ПШ, змін, які зводяться до незначного зниження фракції викиду лівого шлуночка, збільшення його об’ємів при початковій стадії ЛСН і достовірних порушень насосної і скоротливої функції у обстежених І та ІІ стадій ЛСН.

4. Компенсаторний механізм серцевої діяльності при хронічних обструктивних захворюваннях легень реалізується за рахунок зростання функціональних об’ємів обох шлуночків, що забезпечує на початковій та при ЛСН І ст. збереження ударного об’єма та загальної фракції викиду на рівні, достатньому для забезпечення адекватного периферичного кровообігу.

5. Сцинтиграфія міокарда з ^99mТс–МІВІ інформативна для оцінки перфузії серцевого м’яза і визначення його функціонального резерву у хворих на ХОБ, ускладнений ЛСН різних стадій важкості.

6. Сцинтиграфічні показники, що свідчать про достовірне зниження перфузії міокарда лівого шлуночка (на 32 – 40 %), відповідають важкому перебігу захворювання, а саме ЛСН ІІ ст., зі значним порушенням скоротливої функції міокарда.