Богачова Наталія Вікторівна. Клінічна оцінка варіабельності серцевого ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка

brief description

Богачова Наталія Вікторівна. Клінічна оцінка варіабельності серцевого ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / АМН України; Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска. - К., 2005

Богачова Н.В. Клінічна оцінка варіабельності серцевого ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України, Київ, 2005.
В дисертації на основі дослідження ВСР у співставленні з показниками клінічного стану, гемодинаміки, довготривалої виживаності та ефективності фармакотерапії встановлена діагностична та прогностична значущість оцінки стану вегетативної регуляції серцевого ритму у пацієнтів з ХСН та СДЛШ.
Доведено, що у хворих з ХСН та СД ЛШ спостерігаються суттєве зниження часових та спектральних добових показників та інверсія циркадного профілю ВСР, що знаходяться у прямому зв’язку з тяжкістю клініко-гемодинамічних порушень і не пов’язані з етіологією ХСН. Встановлені ВСР-критерії незадовільного клінічного прогнозу (трирічного виживання): NN<750 мс, SDANN<70 мс, TP<1000 мс2,VLF<400 мс2, LF<250 мс2, LF/HF<0,8, денний SDNN-i<33 мс, нічний SDANN<100 мс, денний LF<200 мс2та ЦІ<1,14. Результати дослідження тривалого лікування хворих з ХСН та СДЛШ бета-блокатором карведилолом дозволяють розглядати показники ВСР у ряду маркерів ефективності терапії та потенційно сприятливого впливу препарату на прогноз виживання таких хворих.

На основі дослідження добових (спектральних та часових) параметрів ВСР у співставленні з показниками клінічного стану, гемодинаміки, довготривалої виживаності та ефективності фармакотерапії пацієнтів з хронічною систолічною серцевою недостатністю встановлена діагностична та прогностична значущість оцінки стану вегетативної регуляції серцевого ритму у зазначеної категорії хворих.
1. У хворих з ХСН та СД ЛШ спостерігається суттєве зниження часових (SDNN-i, SDANN, TI, CV) та спектральних (TP, VLF, LF, LF/HF) добових показників ВСР, що свідчить про знижену чутливість декомпенсованого серця до регуляторних впливів. Вираженість зазначеного феномену знаходиться у прямому зв’язку з тяжкістю клініко-гемодинамічних порушень і не пов’язана з етіологією ХСН.
2. Хворі з ХСН та СД ЛШ характеризуються значно меншими у порівнянні із здоровими особами коливаннями показників ВСР на протязі доби, достовірно меншим циркадним індексом (ЦІ), меншими величинами нічних показників активності ПНС. Для хворих з ХСН характерною є інверсія циркадного профілю ВСР, що відбиває неспроможність адекватної реалізації відповідних регуляторних впливів в денний та нічний періоди.
3. Величина циркадного індексу у хворих з ХСН виявляє достовірний зворотній кореляційний зв’язок із показниками вираженості клініко-гемодинамічних порушень (клінічна стадія, ФК, доза фуросеміду), ремоделювання лівого шлуночка (величина ІММ, розмір ЛП) та прямий достовірний зв’язок з ТФН (дистанція 6-хвилинної ходи).
4. Інформативними предикторами незадовільного клінічного прогнозу хворих з ХСН та СДЛШ (вірогідність виживання впродовж трьох років < 50%) є такі показники ВСР, як NN, SDANN, TP, VLF, LF, LF/HF, ЦІ, денні SDNN-i, LF та нічний SDANN.
5. Тривале лікування карведилолом хворих із ХСН (ФВЛШ40 %) супроводжується додатковим зменшенням ФК за NYHA, зниженням тижневої дози фуросеміду, достовірним (на 35%) збільшенням дистанції 6-хвилинної ходи та поліпшенням ЕхоКГ показників систолічної функції лівого шлуночка, вірогідним зниженням рівня циркулюючого прозапального цитокіна ФНП-.
6. Зазначені сприятливі (у порівнянні з базовою терапією іАПФ і діуретиком) зміни супроводжуються достовірним збільшенням часових та спектральних показників ВСР. Отримані результати можуть свідчити про поєднаний коригуючий вплив карведилола на різні ланки патогенезу ХСН (дисфункцію та ремоделювання ЛШ, порушення вегетативної регуляції СР, імунозапальну активацію).