Чаплинська Наталія Володимирівна. Клініко-патогенетична оцінка перебігу різних форм стенокардії: особливості лікування

brief description

Чаплинська Наталія Володимирівна. Клініко-патогенетична оцінка перебігу різних форм стенокардії: особливості лікування : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Івано-Франківський держ. медичний ун-т. — Івано-Франківськ, 2007. — 221арк. — Бібліогр.: арк. 159-202

Чаплинська Н.В. Клініко-патогенетична оцінка перебігу різних форм стенокардії: особливості лікування. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Івано-Франківський державний медичний університет, Івано-Франківськ, 2007.
Обстеживши 154 хворих із використанням клінічних, біохімічних, імуноферментних, інструментальних методів, проаналізовано стан запалення, агрегації тромбоцитів, ангіогенезу, ліпопероксидації при стабільній і прогресуючій стенокардії.
Призначення 40 мг/добу симвастатину з першого дня лікування прогресуючої стенокардії сприяє зменшенню проявів запалення на клітинному і системному рівнях, підвищенню основного фактора росту фібробластів та стабілізації атеросклеротичних бляшок. Запропонована схема приєднання кверцетину потенціює гіполіпідемічний, протизапальний, антиоксидантний, дезагрегантний, ендотелійпротекторний ефекти лікування. Застосування симвастатину і кверцетину у хворих на стабільну стенокардію протягом 6 міс приводить до підвищення толерантності до фізичного навантаження, зменшення частоти повторних госпіталізацій із приводу дестабілізацій ІХС.

У дисертаційній роботі наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, яке полягало у вивченні особливостей запального синдрому, агрегаційної активності тромбоцитів, ангіогенезу, а також процесів ПОЛ на тлі порушень ліпідного обміну в перебігу стабільної і розвитку прогресуючої стенокардії та обгрунтуванні на підставі цього доцільності застосування симвастатину і кверцетину на тлі базисної терапії.

У хворих на стабільну стенокардію напруги найчастіше спостерігали „високі коронарні” зубці Т у поєднанні з депресією сегменту ST при стрес-ЕКГ, порушення автоматизму і збудливості міокарда, дилатацію лівого шлуночка та зниження скоротливої здатності. При дестабілізації перебігу стенокардії вказані ознаки ішемії міокарда проявлялися при менших, ніж звичні, фізичних чи психо-емоційних навантаженнях і в спокої. До порушень ритму найчастіше приєднувалися блокада передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, транзиторна повна блокада правої ніжки пучка Гіса, синдром ранньої реполяризації шлуночків. Дестабілізація перебігу стенокардії супроводжувалася достовірним (порівняно з хворими на стабільну стенокардію напруги) зниженням скоротливої здатності лівого шлуночка.
Підвищений рівень триацилгліцеридів є предиктором виникнення дестабілізації перебігу стенокардії через посилення ним перекисної модифікації холестеринвмісних атерогенних ліпопротеїнів та накопичення ліпідів у моноцитах-макрофагах, сприяння агрегації тромбоцитів. Роль гіпертриацилгліцеридемії і гіперагрегації тромбоцитів у дестабілізації атеросклеротичної бляшки з віком є значно більшою в жінок, ніж у чоловіків.
Синдром запалення, який проявляється збільшенням кількості лейкоцитів, лейкоцитарних індексів, ШОЕ, вмісту СРП, фібриногену, продукції ІЛ-6 моноцитами та його рівня у крові, характерний для всіх етапів становлення коронарного атеросклерозу. Наростання запальних змін приводить до дестабілізації атеросклеротичної бляшки при прогресуючій стенокардії.
При стабільній стенокардії напруги має місце достовірне збільшення вмісту в крові основного фактору росту фібробластів, що забезпечує вираженість фіброзного каркасу бляшки, її покришки, процесів адаптивного ангіогенезу. У хворих на прогресуючу стенокардію рівень о-ФРФ є достовірно низьким, що служить одним із патогенетичних механізмів дестабілізації перебігу коронарного атеросклерозу.
Застосування симвастатину для лікування прогресуючої стенокардії сприяє зменшенню проявів запалення на клітинному та системному рівнях, підвищенню основного фактора росту фібробластів та стабілізації атеросклеротичних бляшок. Приєднання до лікувального комплексу таких хворих кверцетину потенціює гіполіпідемічний, протизапальний, антиоксидантний, дезагрегантний, ендотелійпротекторний ефекти лікування, приводить до зменшення частоти повторних госпіталізацій із приводу дестабілізацій ІХС.