Червонописька Олена Михайлівна. Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда

brief description

Червонописька Олена Михайлівна. Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда : Дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / АМН України; Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2004. — 330арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 292-330

Червонописька О.М. Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005.
Дисертацію присвячено актуальній проблемі сучасної кардіології вдосконаленню ранньої діагностики СН у хворих з ішемічним та запальним ураженнями міокарда на основі використання комплексного ультразвукового трансторакального дослідження серця. Доведено широкі можливості імпульсно-хвильової допплерографії в оцінці ефективності лікувальних втручань у ранні та відділені терміни. На основі цього методу простежено перебіг структурно-функціональної перебудови лівих камер серця у пацієнтів зі стабільними формами ІХС внаслідок реваскуляризації міокарда ЛШ після планового коронарного стентування. Визначено роль феномена мітральної регургітації у розвитку дилатації камери ЛШ при хронічному ішемічному ураженні міокарда. Охарактеризовано діастолічне наповнення ЛШ за типом анормального розслаблення міокарда та рестриктивний тип діастолічного наповнення ЛШ як ехокардіографічні синдроми, що відображають періоди компенсації та/чи декомпенсації ремоделювання при СН. Доведено, що зміни діастолічної функції ЛШ (параметри трансмітрального діастолічного потоку, структурно-функціонального стану ЛП, об’ємні та геометричні показники ЛШ у фазу діастоли) не залежать від впливу етіологічного фактора і відображають загальні закономірності ремоделювання при СН та являються його ранніми діагностичними критеріями.

На підставі комплексного аналізу структурно-функціонального стану серця за результатами трансторакальної ехокардіографії, дослідження змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, пов’язаних з процесом ремоделювання ЛШ, встановлено нові діагностичні критерії структурно-функціональної перебудови серця на ранніх етапах СН у хворих з коронарогенним та запальним ураженням міокарда, а також визначено можливості допплерографії в оцінці ефективності лікувальних втручань, а саме реваскуляризації міокарда ЛШ методом планового коронарного стентування.
1.На відміну від осіб з НТДН ішемічного генезу у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН за результатами імпульсно-хвильової допплерографії визначено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, збільшення його у період систоли ЛП; зміни фазової структури серцевого циклу: зменшення загальної тривалості ТМК, скорочення діастазису, подовження систоли ЛП, зростання тривалості процесу ізоволюметричного розслаблення; пригнічення загальної скорочувальної функції ЛШ. В режимі 2D виявлено помірну дилатацію і зростання скорочувальної активності ЛП та ознаки систолічної сферизації камери ЛШ.
2. На відміну від хворих з АРДН ішемічного генезу у осіб зі стабільними формами ІХС та АРДН у разі наявності великовогнищевого кардіосклерозу (давниною 6-18 місяців) особливості структурно-функціональної перебудови лівих камер серця за результатами імпульсно-хвильової допплерографії полягають у появі рис псевдонормалізації ТМК: зниженнішвидкості наповнення у період систоли передсердя, зменшенні об’єму раннього наповнення та наповнення за період систоли передсердя, зменшенні об’єму сумарного наповнення; вираженому подовженні тривалості періоду ізоволюметричного розслаблення; зниженні швидкості потоку у виносному тракті ЛШ; пригніченні у більшій мірі загальної скорочувальної функції ЛШ. Також за даними режиму 2D визначено ознаки діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ.
3.У хворих з ішемічним ураженням міокарда та РТДН на відміну від таких з НТДН та з АРДН за даними комплексної ехокардіографії встановлено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, пригнічення його протягом систоли передсердя, формування неадекватного об’єму сумарного наповнення ЛШ, зниження швидкості та об’єму ударного викиду крові до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: виражене у найбільшій мірі зменшення тривалості ТМК та його складових, зменшення тривалості систолічного трансаортального кровотоку, пригнічення процесу ізоволюметричного розслаблення та подовження процесу ізоволюметричного скорочення;максимально виражену гіпертрофію, діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію ЛШ, виражене зниження загальної скорочувальної функції ЛШ; максимально виражену діастолічну і систолічну дилатацію камери ЛП, пригнічення його скорочувальної функції.
4. На відміну від осіб із запальним ураженням міокарда і НТДН у пацієнтів з АРДН запального генезу за результатами імпульсно-хвильової допплерографії визначено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, зростання його у період систоли ЛП, зниження об’єму ударного викиду до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: зменшення загальної тривалості ТМК, подовження періоду раннього наповнення і періоду систоли передсердя, скорочення діастазису, зростання тривалості процесів ізоволюметричного розслаблення та скорочення, подовження систолічного трансаортального кровотоку. В режимі 2D виявлено помірну діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію камери ЛШ на фоні збереження його загальної скорочувальної функції; помірну діастолічну дилатацію і зростання скорочувальної активності ЛП.
5. У хворих із запальним ураженням міокарда та РТДН на відміну від таких з НТДН та з АРДН за результатами імпульсно-хвильової допплерографії виявлено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку у ранню діастолу, пригнічення його протягом систоли передсердя, формування неадекватного об’єму сумарного наповнення ЛШ, зниження швидкості та об’єму ударного викиду крові до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: виражене у найбільшій мірі зменшення тривалості ТМК та його складових, зменшення тривалості систолічного трансаортального кровотоку, пригнічення процесу ізоволюметричного розслаблення та подовження процесу ізоволюметричного скорочення. У режимі 2D зареєстровано максимально виражену гіпертрофію, діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію ЛШ, зниження його загальної скорочувальної функції; максимально виражену діастолічну і систолічну дилатацію камери ЛП та пригнічення його скорочувальної функції.
6. За результатами порівняльного аналізу на основі даних комплексної ехокардіографії у пацієнтів з НТДН запального генезу на відміну від таких хворих зі стабільними формами ІХС виявлено ознаки ранньої систолічної сферизації камери ЛШ (ISS, р<0,05). Проте, у пацієнтів з нормальним типом ДН ішемічного генезу визначено більші значення КДО, КСО, ВТС і ММЛШ (р<0,05).
У пацієнтів з АРДН запального генезу на відміну від таких хворих зі стабільними формами ІХС виявлено виражене у більшій мірі зниження об’єму ударного викиду до аорти (р<0,05) на фоні помірної діастолічної і систолічної дилатації камери ЛШ (р<0,05), а також перевагу тривалості процесів ізоволюметричного розслаблення і скорочення (р<0,05).
У хворих з РТДН ішемічного та запального генезу за всіма досліджуваними параметрами суттєвих відмін не зазначено.
7. Завдяки комплексному використанню режиму 2D, імпульсно-хвильової допплерографії та безперервно-хвильової допплерографії доведено, що при стабільному перебігу ІХС ознаки вираженої дилатації камери ЛШ реєструються, коли у лівих відділах серця змінюються умови наповнення ЛШ: від зниження діастолічного атріо-вентрикулярного градієнта тиску при АРДН до підвищення його при РТДН. При цьому у хворих з АРДН і МР, а також у хворих з псевдонормалізацією і МР ступінь дилатації камери ЛШ визначається не станом ДН, а ступенем додаткового об’ємного навантаження, що спричиняє феномен МР у фазу систоли. У хворих з псевдонормалізацією ДН в умовах дилатації камери ЛШ та пригнічення скорочувальної функції ЛП (ФВ ЛП (34,01±5,23) %) за рахунок регургітації додаткового об’єму крові досягається збереження на адекватному рівні об’єму сумарного наповнення ЛШ.
8. На основі комплексного порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих камер серця та змін внутрішньосерцевої гемодинаміки визначено, що на відміну від запального ураження міокарда головною особливістю ремоделювання ЛШ ішемічного генезу є складний нерівномірний і відстрочений характер розвитку його дилатації та систолічної сферизації, що в найбільшій мірі проявляється при АРДН. Також підтверджено, що при ішемічному ураженні порушення діастолічної функції передують змінам систолічної функції ЛШ. При запальному ураженні міокарда симптоми систолічної дисфункції розвиваються паралельно з порушеннями діастолічної функції ЛШ чи випереджають її розвиток.Зміни показників геометрії та систолічної функції ЛШ (ISS, Vao, VTIao, ETLV) відображають особливості структурно-функціональної перебудови при СН, зумовлені впливом етіологічного фактора.
9. Зміни параметрів трансмітрального потоку (E, A, E/A, VTIE, VTIA, (VTIE+VTIA), EFF, AFF, DE, DA, (DE+DA), DZ, IVRT, (IVCT+IVRT), ET tmf, DT), стану ЛП (КДО, КСО, УО, ФВ), а також показники ISD і КДО ЛШ, які в цілому свідчать про реалізацію діастолічної функції ЛШ, не залежать від впливу етіологічного фактора і відображають загальні закономірності ремоделювання при СН за патогенетичним механізмом недостатності міокарда та, відповідно, є його ранніми діагностичними критеріями.
10. На відміну від осіб з НТДН ішемічного генезу у хворих зі стабільними формами ІХС та АРДН ЛШ за результатами дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця методом імпульсно-хвильової допплерографії при аналізі ТТК визначено вірогідне зменшення співвідношення E/A ttf, зменшення фракції раннього наповнення EFF ttf, збільшення об’єму кровотоку за період систоли правого передсердя і фракції передсердного наповнення; при аналізі стану транслегеневого потоку визначено ознаки підвищення тиску у ПШ.
11. На відміну від осіб із запальним ураженням міокарда і НТДН у пацієнтів з АРДН ЛШ запального генезу за результатами дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця методом імпульсно-хвильової допплерографії при аналізі ТТК визначено вірогідне зменшення співвідношення E/A ttf, зменшення об’єму кровотоку за період раннього наповнення і фракції раннього наповнення, збільшення фракції наповнення за період систоли правого передсердя; при аналізі стану транслегеневого потоку крім ознак підвищення тиску у ПШ визначено ознаки зменшення об’єму ударного викиду крові до малого кола.
12. Спільною рисою у пацієнтів з АРДН як ішемічного, так і запального генезу є реєстрація змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, що свідчать про наявність бівентрикулярної скорочувальної дисфункції. Проте, при ішемічному ураженні міокарда зміни діастолічної функції ЛШ і ПШ передують змінам систолічної функції; у разі запального ураження діастолічна і систолічна дисфункція шлуночків проявляються паралельно.
13. У пацієнтів зі стабільними формами ІХС реваскуляризація міокарда методом планового коронарного стентування ініціює складну послідовну структурно-функціональну перебудову у лівих відділах серця, тривалість якої і ступінь вираженості визначаються глибиною та розповсюдженням первинного коронарогенного ураження міокарда.
14. Після планового коронарного стентування однієї магістральної коронарної артерії у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та НТДН зміни структурно-функціонального стану лівих камер серця відбуваються, головним чином, протягом першого тижня після втручання, коли спостерігаються ознаки, характерні для анормального розслаблення міокарда: зменшення співвідношення Е до А і фракції раннього наповнення ЛШ, збільшення швидкості та об’єму наповнення у період систоли передсердя.
15. У пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН після стентування реєструються зміни структурно-функціонального стану лівих камер серця, які протягом першого місяця після втручання відповідають ознакам псевдонормалізації ТМК. Завершення процесу гемодинамічної і структурної перебудови у таких хворих триває до 3-місяця після реваскуляризації, коли спостерігаються ознаки поліпшення розслаблення міокарда за станом ТМК, а до 6-го місяця відбувається повернення до вихідних значень показників, що характеризують тривалість основних фаз серцевого циклу.