Деревецька Вікторія Геннадіївна. Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих на фібриляцію передсердь

brief description

Деревецька Вікторія Геннадіївна. Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих на фібриляцію передсердь : Дис... канд. наук: 14.01.15 - 2006.

Деревецька В.Г. Структурно-функціональні зміни головного мозку у хворих з фібриляцією передсердь. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби. Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2006.
Дисертація присвячена вивченню впливу фібриляції передсердь (ФП) на розвиток та перебіг дисциркулярної енцефалопатії.
На підставі отриманих даних виявлено, що як постійна так і пароксизмальна форма ФП призводить до розвитку хронічної ішемії мозку та ускладнює її перебіг. Показано, що у хворих з ФП відмічається прогредієнтний перебіг ДЕ з швидким формуванням когнітивного дефіциту та наявністю частих пароксизмальних станів: синкопальних, вестибулярних, вегето-вісцеральних, епілептиформних (синдром Морган’ї-Адамса-Стокса). Також у цих хворих виявляються лакунарні, часто «німі» інфаркти мозку, переважно в підкірковій білій речовині, базальних гангліях, також явища лейкоареозиса. Наші дослідження показали, що у цих хворих відмічається порушення церебральної гемодинаміки у вигляді гіпоперфузії мозку, асиметрії кровотоку, стенозуючих процесів магістральних судин, та порушення тромбоцитарного гемостазу. На основі виявлених патогенетичних механізмів розвитку ДЕ у хворих з ФП розроблено лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на запобігання мозковому інсульту та судинній деменції.

1. У роботі представлено практичне обґрунтування і нове вирішення наукової задачі, що складається у визначенні структурно-функціональних особливостей головного мозку у хворих з фібриляцією передсердь для визначення основних напрямків лікування цих порушень і розробки методів профілактики розвитку мозкового інсульту і деменції.
2. Показано, що характерною рисою клінічного перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з фібриляцією передсердь є прогредієнтний перебіг захворювання з швидким формуванням когнітивного дефіциту і наявністю частих пароксизмальніх станів у вигляді синкопальних ( у 31,8% хворих), вестибулярних кризів та пароксизмів (у 23,9% хворих), вегето-вісцеральних пароксизмів ( у 19,5% хворих), епілептиформних (у 18,6% хворих), синдрому Морган’ї-Адамса-Стокса (у 6,5% хворих).
3. Структура когнітивних порушень у хворих на ДЕ з ФП суттєво не відрізняється від хворих з ДЕ без ФП. Разом із цим характерною особливістю когнітивного дефіциту у хворих з фібриляцією передсердь є більш швидкий темп його формування. У структурі емоційних порушень разом з рисами іпохондризації, астенизації, тривожності, роздратованості, чітко представлені кардіофобічні прояви (страх зупинки серця, страх нападу, що наближається, та його вихіду).
4. Виділено особливості структурних змін речовини головного мозку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь. Характерною рисою морфофункціональних змін у хворих з ФП є лакунарні інфаркти (у 54,8% хворих), часто «німі», які локалізуються переважно в базальних гангліях, в підкірковій білій речовині, а також явища «лейкоареозиса» (у 29,4% хворих).
5. Виявлено порушення церебральної гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь у вигляді гіпоперфузії мозку (у 95% хворих), асиметрії кровотоку (у 85,5% хворих) та стенозуючих процесів магістральних артерій голови ( у 76% хворих).
6. Проведені біохімічні дослідження показали, що у хворих з ФП вірогідно підвищувалася активність тромбоцитарної ланки гемостазу зростав індекс агрегації тромбоцитів (66,1 ± 8,7%) (р 0,05), виявлено вищу за норму активність тромбоксансинтезуючої системи тромбоцитів (10,72± 0,81 мкмоль/л) (р 0,05) та підвищену концентрацію ендоперекисних сполук у крові (8,57±0,77 мкмоль/(хв. мг білка) (р 0,05).
7. Показано, що крім кардіоемболії у хворих з фібриляцією передсердь важливу роль у патогенезі розвитку ДЕ відіграють: гіпоперфузія мозку за рахунок порушення загальної гемодинаміки, стенозуючі процеси магістральних артерій голови, ураження дрібних інтрацеребральних артерій (при наявності артеріальної гіпертензії) та порушення тромбоцитарного гемостазу.
8. Лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь повинно включати: лікування порушень серцевого ритму; вазоактивні препарати; лікарські засоби для покращення когнітивних функцій, симптоматичне лікування неврологічних симптомів та синдромів. Важливим напрямком ведення цих хворих є профілактика МІ, яка включає виявлення та корекцію факторів ризику МІ (АГ, гіперхолестеринемії, цукрового діабету, паління та ін.) і вплив на тромбоцитарний гемостаз за допомогою антикоагулянтів непрямої дії (під контролем міжнародного нормалізаційного відношення) та антиагрегантів. Вибір останніх визначається ступенем ризику МІ у хворих з ФП.