catalog / MEDICAL SCIENCE / cardiology
скачать файл: 
- title:
- Дикуха Ігор Сергійович. Роль екстракардіальних чинників у розвитку порушень серцевого ритму та їх медикаментозна корекція у хворих на ішемічну хворобу серця з початковим коронарним атеросклерозом
- Альтернативное название:
- Дикуха Игорь Сергеевич. Роль экстракардиальных факторов в развитии нарушений сердечного ритма и их медикаментозная коррекция у больных ишемической болезнью сердца с начальным коронарным атеросклерозом
- university:
- Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К
- The year of defence:
- 2006
- brief description:
- Дикуха Ігор Сергійович. Роль екстракардіальних чинників у розвитку порушень серцевого ритму та їх медикаментозна корекція у хворих на ішемічну хворобу серця з початковим коронарним атеросклерозом : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2006. — 216арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 169-193.
Дикуха І.С. Роль екстракардіальних чинників у розвитку порушень серцевого ритму та їх медикаментозна корекція у хворих на ішемічну хворобу серця з початковим коронарним атеросклерозом. — Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 — кардіологія. Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2006.
Дисертація присвячена проблемі патогенезу порушень серцевого ритму у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з початковим коронарним атеросклерозом. На підставі вивчення вегетативного тонусу, вегетативної забезпеченості, обміну фосфоліпідів та вищих жирних кислот клітинних мембран міокарда й еритроцитів у хворих на ІХС встановлений зв’язок порушень серцевого ритму як з кардіальними (ішемія міокарда), так і з екстракардіальними (розлади вегетативної регуляції та порушення ліпідного обміну) чинниками.
Показано, що порушення серцевого ритму у хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом не залежать від локалізації односудинного ураження, але частота та тяжкість аритмій закономірно зростають із збільшенням кількості уражених коронарних магістралей. Встановлено глибокі розлади b-окислення вищих жирних кислот у мітохондріях кардіоміоцитів. Виявлено кореляційні зв’язки між окремими порушеннями серцевого ритму і зсувами у жирнокислотному спектрі мембран міокардіоцитів та еритроцитів. Перевірена доцільність лікування ІХС на стадії початкового коронарного атеросклерозу b-адреноблокаторами. Доведено, що у таких хворих більш ефективним є комбінований1,b1,2-адреноблокатор карведілол.
На підставі вивчення вегетативного тонусу, вегетативної забезпеченості, обміну фосфоліпідів і вищих жирних кислот клітинних мембран міокарда й еритроцитів у хворих на ішемічну хворобу серця з початковим коронарним атеросклерозом встановлено зв’язок порушень серцевого ритму з кардіальними (ішемія міокарда) та з екстракардіальними (розлади вегетативної регуляції та порушення ліпідного обміну) чинниками, обґрунтовано доцільність призначення комбінованого1,1,2-адреноблокатора карведілолу хворим цієї категорії.
Порушення серцевого ритму у хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом виникають у 55,8% випадків, причому у 9,3% з них спостерігається надшлуночкова екстрасистолія, у 7% — шлуночкова екстрасистолія, а у 83,7% — поєднання цих аритмій. Порушення серцевого ритму у хворих на ІХС з початковим коронарним атерсоклерозом не залежать від локалізації односудинного ураження, але частота та тяжкість аритмій закономірно зростають зі збільшенням кількості уражених коронарних артерій.
У хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом збільшення кількості шлуночкових екстрасистол відбувається за 1015 хвилин до початку епізоду ішемії міокарда та супроводжується активацією обох відділів вегетативної нервової системи з переважанням симпатичних впливів. Другий пік шлуночкової екстрасистолічної активності спостерігається через 2030 хвилин після закінчення ішемічного епізоду, супроводжується пригніченням вегетативних впливів та може бути пов’язаний з реперфузійними процесами в ішемізованих ділянках міокарда.
Більшість хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом (62,8%), у яких спостерігаються аритмії, страждають на вегетативну дисфункцію. Найбільш часто зустрічаються симптоми підвищеної чутливості до жари або духоти (72,1%), розлади нічного сну (79,1%), швидка втомлюваність і лабільність настрою (62,7%). У них спостерігається посилення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи на фоні активації симпатичних впливів, що, з одного боку, призводить до значного (в 10 разів) збільшення HFp, помірного підвищення RMSSD та pNN50, з іншого — до зростання LFp (у 2,3 раза). 63,2% таких хворих мають симпатикотонію, 26,3% — парасимпатикотонію. Надлишкова вегетативна забезпеченість (підвищення кліноортостатичного індексу лабільності) пов’язана у них із частотою шлуночкової екстрасистолії (r=0,65; р=0,01).
Вивчення біоптатів міокарда показало, що добова кількість шлуночкових екстрасистол у хворих на ІХС з вираженим коронарним атеросклерозом тісно пов’язана з такими порушеннями в фосфоліпідному складі мембран міокардіоцитів, як накопичення вільного холестерину (r=0,49; р=0,04), лізофосфатидилхоліну (r=0,93; р=0,001) та лізофосфатидилетаноламіну (r=0,93; р<0,001), а також зі змінами жирнокислотної компоненти мембранних фосфоліпідів, що проявляється накопиченням пальмітолеїнової кислоти (r=0,93; р=0,001); а добова кількість надшлуночкових екстрасистол у цих хворих пов’язана з накопиченням у міокарді неестерифікованої в фосфоліпіди докозапентаєнової кислоти (r=0,97; p<0,001).
Добова кількість шлуночкових екстрасистол у хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом пов’язана з накопиченням в мембранах еритроцитів пальмітинової (r=0,62; р=0,05) та ейкозатриєнової кислот (r=0,77; р=0,01), а добова кількість надшлуночкових екстрасистол — зі зменшенням в мембранах еритроцитів вмісту олеїнової кислоти (r=-0,49; p=0,05).
Комбінований1,1,2-адреноблокатор карведілол у хворих на ІХС з початковим коронарним атеросклерозом та порушеннями серцевого ритму зменшує загальну кількість екстрасистол у 2,4 раза. Кількість шлуночкових екстрасистол зменшується в 2,2 раза, а кількість надшлуночкових — в 2,8 раза. Антиаритмічний ефект карведілолу у цих хворих пов’язаний як з його протиішемічною активністю (добова тривалість ішемії міокарда зменшується в 2,8 раза), так і зі зменшенням вмісту в мембранах еритроцитів проаритмогенної ейкозатриєнової кислоти (на 81,8%), посиленням парасимпатичних впливів та зменшенням стресорної активації вегетативної регуляції.
- Стоимость доставки:
- 125.00 грн