Гольдрін Євгеній Миколайович. Активність ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих на гіпертонічну хворобу

brief description

Гольдрін Євгеній Миколайович. Активність ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих на гіпертонічну хворобу. : Дис... канд. наук: 14.01.11 2003

Гольдрін Є.М. Активність ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих на гіпертонічну хворобу Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2002.
Дисертація присвячена вивченню активністі ферменту АПФ-незалежного шляху утворення ангіотензина ІІ - хімази в динаміці лікування хворих гіпертонічною хворобою. У хворих гіпертонічною хворобою відбувається підвищена активація ферменту АПФ-незалежного шляху утворення АІІ - хімази; ступінь активності, якої зростає в міру розвитку захворювання, що підтверджує появу органічних змін з боку серцево-судинної системи при артеріальній гіпертензії і виникнення органічних поразок органів-мішеней у хворих з II і III стадіями захворювання. Порушення ліпідного обміну у хворих із ГХ сприяє активації системи протеіназ. Інгібітори АПФ з високою ліпофільностью, ліпше впливають на надмірну активність тканинної РАС, зокрема протеінази хімази. Терапія інгібітором АПФ у поєднанні з -блокатором небілетом, поліпшує трофіку ендотелію, що створює передумову до синтезування -1-ІП і участі даного інгібітору в пригніченні надмірної активності хімази. Комбінована терапія антагоністами рецепторів АІІ в сполученні з інгібіторами АПФ поряд з позитивним гіпотензивним ефектом пригнічує активність тканинної (фермент - хімаза) і циркулюючої (АПФ) РАС шляхом селективної блокади рецепторів АІІ і інгібірування АПФ.

У хворих на гіпертонічну хворобу відбувається підвищена активація ферменту АПФ-незалежного шляху утворення АІІ - хімази; ступінь активності, якої зростає в міру розвитку захворювання, що підтверджує появу органічних змін з боку серцево-судинної системи при артеріальній гіпертензії і виникнення органічних поразок органів-мішеней у хворих з II і III стадіями захворювання.
У хворих на ГХ I стадії виявлене зниження трипсинінгібіторної активності -1-ІП, що може вказувати на значиму участь інших інгібіторів, зокрема, інгібітору -2-МГ у пригнобленні активності хімази в дебюті захворювання.
У хворих на ГХ II і III стадії відзначене збільшення трипсинінгібіторної активності -1-ІП у порівнянні з контролем, на фоні зниження активності -2-МГ, який більш активно інгібірує активність хімази, однак на фоні збільшення активності протеіназ у комплексі з ними швидше видаляється з кровотоку.
Порушення ліпідного обміну у хворих на ГХ сприяє активації системи протеіназ; позитивна кореляційна залежність між рівнем активності хімази й загального холестерину у хворих на ГХ вказує на те, що підвищений рівень ХС плазми крові може стимулювати і збільшувати активність хімази, це підтверджує взаємозв'язок виникнення патології серцево-судинної системи при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі.
Інгібітори АПФ з високою ліпофільністю, отже, більш глибоким проникненням у тканини, ліпше впливають на надмірну активність тканинної РАС, зокрема протеінази хімази.
Терапія інгібітором АПФ у поєднанні з -блокатором небілетом, поліпшує трофіку ендотелію, що створює передумову до синтезування -1-ІП і участі даного інгібітору в пригніченні надмірної активності хімази.
Комбінована терапія антагоністами рецепторів АІІ в поєднанні з інгібіторами АПФ поряд з позитивним гіпотензивним ефектом пригнічує активність циркулюючої (АПФ), а також тканинної (фермент - хімаза) РАС шляхом селективної блокади рецепторів АІІ і інгібірування АПФ.