Каплан Павло Олександрович. Оцінка ефективності лікування та вторинної профілактики гострого інфаркту міокарда шляхом ранньої корекції неліпідних факторів захворювання

brief description

Каплан Павло Олександрович. Оцінка ефективності лікування та вторинної профілактики гострого інфаркту міокарда шляхом ранньої корекції неліпідних факторів захворювання: дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Запорізький держ. медичний ун-т. - Запоріжжя, 2005

Каплан П.О. Оцінка ефективності лікування та вторинної профілактики гострого інфаркту міокарда шляхом ранньої корекції неліпідних факторів захворювання. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 Кардіологія. Запорізький державний медичний університет, Запоріжжя, 2005.
Проведене дослідження присвячено ролі гіпергомоцистеїнемії та інших неліпідних факторів у перебігу гострого інфаркту міокарда та розвитку його ускладнень. Доведена ефективність та безпечність раннього використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину, а також терапевтичних доз симвастатину у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда з метою корекції неліпідних факторів прогресування атеротромбозу: гіпергомоцистеїнемії, гострофазового запалення, перекисного окислення ліпідів та продукції супероксид аніону фагоцитами.

В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання кардіології щодо корекції неліпідних факторів розвитку атеротромбозу та лікування і вторинної профілактики гострого Q-інфаркта міокарда.

Гіпергомоцистеїнемія негативно впливає на перебіг гострого Q-інфаркту міокарда та сприяє розвитку його ускладнень, в тому числі і в ранньому постінфарктному періоді, значно погіршуючи виживаність пацієнтів без серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), викликаючи достовірне підвищення спонтанної продукції супероксид аніону фагоцитами та достовірне зниження резерву їх активації, гомоцистеїн підвищує активність гострофазового запалення у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда (достовірне підвищення рівнів С-реактивного білка та інтерлейкіну-6 сироватки крові).
Отримані результати свідчать, що гіпергомоцистеїнемія у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда потребує корекції, для якої патогенетично обґрунтованим є раннє (з першої доби) використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину.
Застосування комплексу вітамінів (фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину) протягом 12 тижнів на фоні базисної терапії у пацієнтів після гострого Q-інфаркту міокарда сприяє достовірному зниженню рівня продукції супероксид аніону нейтрофілами та моноцитами з достовірним підвищенням резерву їх активації, достовірному зниженню рівнів імуноглобулінів А і М, С-реактивного білка та інтерлейкіну-6, значному зниженню рівня гомоцистеїну плазми крові в ранньому постінфарктному періоді.
Раннє застосування симвастатину в добовій дозі 20 мг у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда сприяло зниженню частоти серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), підвищенню фракції викиду лівого шлуночка на 3-й тиждень терапії (з 43,09±0,92% до 47,92±2,28%, p<0,05), підвищенню резерву активації нейтрофілів (з 27,88±7,5% до 63,72±34,2%, p<0,05) через 3 місяці терапії та моноцитів (з 35,03±11,9% до 72,5±25,2%, p<0,05) через 21 день терапії, достовірному зниженню рівнів імуноглобулінів А і М через 3 місяці терапії, зниженню активності запалення (достовірно більш виражене зниження рівнів С-реактивного білка та інтерлейкіну-6), достовірному зниженню рівнів загального холестерину і ХС-ЛПНЩ на 3-й місяць терапії. Лікування симвастатином виявилося безпечним.
Вплив терапії симвастатином на імунозапальні фактори прогресування ІХС у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда більш виразний і спостерігається швидше, ніж на ліпідні фактори (рівні загального холестерину та ХС-ЛПНЩ).

6. Комбінована терапія симвастатином, фоліевою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда знижує ризик розвитку серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), сприяє поліпшенню скорочувальної функціїї міокарда, зниженню рівня продукції супероксид аніону фагоцитами і підвищенню їхнього резерву активації, зниженню рівня маркерів запалення та гомоцистеїну плазми крові, а також зниженню рівнів загального холестерину та ХС-ЛПНЩ.