Мелещик Лариса Володимирівна. Внутрішньосерцева гемодинаміка та діастолічна функція лівого шлуночка у пацієнтів з початковими стадіями артеріальної гіпертензії

brief description

Мелещик Лариса Володимирівна. Внутрішньосерцева гемодинаміка та діастолічна функція лівого шлуночка у пацієнтів з початковими стадіями артеріальної гіпертензії : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Дніпропетровська держ. медична академія. — Д., 2007. — 140арк. — Бібліогр.: арк. 120-140.

Мелещик Л.В. Внутрішньосерцева гемодинаміка та діастолічна функція лівого шлуночка у пацієнтів з початковими стадіями артеріальної гіпертензії. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, ДУ «Інститут гастроентерології АМН України», Дніпропетровськ, 2007.
Дисертація присвячена вивченнюособливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки та стану діастолічної функції лівого шлуночка у пацієнтів з високим нормальним рівнем артеріального тиску та розробці підходів до диференційованого застосування антигіпертензивних засобів при передгіпертензії.
В роботі вперше вивчені структурно-геометричні показники і внутрішньосерцева гемодинаміка у пацієнтів з високим нормальним артеріальним тиском за допомогою ехокардіографічного обстеження за стандартною методикою та тканинного допплерівського дослідження. Встановлено, що при наявності високих нормальних цифр артеріального тиску у пацієнтів у порівнянні з особами, які мають нормальні цифри артеріального тиску, є зміни показників внутрішньосерцевої гемодинаміки (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, несприятливих типів ремоделювання лівого шлуночка) та порушення стану діастолічної функції лівого шлуночка. Встановлено, що у пацієнтів з передгіпертензією збільшення індексу маси міокарда та товщини стінок лівого шлуночка залежить від підвищення переважно систолічного артеріального тиску, а підвищення діастолічного артеріального тиску більш асоціюється з характером ремоделювання лівого шлуночка.
Встановлено, що частота виявлення діастолічної дисфункції лівого шлуночка у пацієнтів з передгіпертензією збільшується відповідно збільшенню ступеня гіпертрофії і має взаємозв’язок з геометричним ремоделюванням лівого шлуночка.
Визначені категорії пацієнтів з високим нормальним артеріальним тиском, які потребують проведення медикаментозної антигіпертензивної терапії. Розроблені підходи до диференційованого застосування антигіпертензивних засобів при передгіпертензії.
Доведена ефективність раннього застосування блокатора рецепторів до ангіотензину ІІ (лозартану) та бета-адреноблокатору (бісопрололу) по відношенню до регресу гіпертрофії та поліпшенню стану діастолічної функції лівого шлуночка у пацієнтів з передгіпертензією.

1. Наявність високих нормальних цифр АТ (передгіпертензії) 130-139 мм рт.ст. систолічний та 85-89 мм рт.ст. діастолічний призводить до змін показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та стану діастолічної функції ЛШ. ГЛШ при передгіпертензії зустрічається у 45% випадків (помірна ГЛШ в 37%, значна ГЛШ 8%). Ознаки порушення продольної глобальної діастолічної функції ЛШ виявлено у 69% пацієнтів, причому у 11% має місце більш важке порушення псевдонормалізація діастолічної функції ЛШ.
2. Збільшення ІММЛШ у пацієнтів з високим нормальним АТ залежить від підвищення переважно систолічного АТ, на що вказує наявність тісного позитивного кореляційного зв’язку між ІММЛШ і значенням систолічного АТ (r=+0,63; р<0,01). Підвищення діастолічного АТ більш асоціюється з характером ремоделювання ЛШ: при діастолічному АТ у межах 85-89 мм рт.ст. переважає концентрична ГЛШ.
3. Найбільш несприятливими типами ремоделювання ЛШ у пацієнтів з високим нормальним АТ слід вважати концентричну та ексцентричну ГЛШ, а також концентричне ремоделювання ЛШ, про що свідчить більша частота виявлення та найбільш суттєві порушення діастолічної функції ЛШ. Так, при нормальній геометрії ЛШ порушення діастолічного наповнення ЛШ зустрічається у 40%, з концентричною ГЛШ у 84%, з ексцентричною ГЛШ та концентричним ремоделюванням ЛШ відповідно 90 та 100% пацієнтів мають ті чи інші ознаки порушення діастолічної функції ЛШ.
4. У пацієнтів з передгіпертензією процеси розслаблення ЛШ залежать від ЧСС, причому у хворих із значною ГЛШ цей зв’язок більш тісний, ніж у пацієнтів з помірною та нормальною ММЛШ.
5. При наявності у пацієнтів з високим нормальним АТ 2 та більше факторів ризику розвитку АГ та серцево-судинних ускладнень, а також ГЛШ та порушень діастолічної функції ЛШ, на фоні немедикаментозних заходів доцільно призначати антигіпертензивну терапію.
6. Монотерапія лозартаном у дозі 25-50 мг на добу у пацієнтів з передгіпертензією сприяє нормалізації систолічного та діастолічного АТ, не викликає побічних ефектів та призводить до регресу ГЛШ і поліпшенню діастолічної функції ЛШ. Зменшення індексу ММЛШ відбувається в основному за рахунок зменшення товщини МШП і задньої стінки ЛШ (відповідно p<0,05 порівняно з показниками до лікування), має місце тенденція до збільшення ФВ. Поліпшення діастолічної функції ЛШ проявляється у збільшенні трансмітрального потоку, в основному за рахунок максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення (Е та Em), зменшення швидкості пізнього діастолічного наповнення (А та Am) і часу ізоволюмічного розслаблення (IVRT).
7. Регресія ГЛШ на тлі довготривалого прийому бісопрололу відбувається переважно за рахунок зменшення товщини МШП (порівняно з вихідними значеннями р<0,001), а товщина задньої стінки ЛШ не змінюється. Достовірного погіршення насосної функції ЛШ (за даними ФВ) не відбувається, однак, має місце зменшення ФВ у межах нормальних значень. В цілому в підгрупі при лікуванні бісопрололом відбувається незначне погіршення трансмітрального кровообігу у межах нормальних значень, однак діастолічна функція ЛШ поліпшується (у вигляді співвідношення Е/А>1,0 та збільшення співвідношення Еm/Am) в основному за рахунок зменшення швидкості пізнього діастолічного наповнення (А та Аm), достовірно зменшується час ізоволюмічного розслаблення (IVRT). У пацієнтів з передгіпертензією на фоні прийому бісопрололу 5 мг на добу відбувається нормалізація АТ та відсутні побічні ефекти.