Молодовець Ольга Богданівна. Хронічний атрофічний гастрит: клініко-біохімічні і морфофункціональні особливості перебігу та лікування

brief description

Молодовець Ольга Богданівна. Хронічний атрофічний гастрит: клініко-біохімічні і морфофункціональні особливості перебігу та лікування : Дис... канд. наук: 14.01.36 2009

Молодовець О.Б. Хронічний атрофічний гастрит: клініко-біохімічні і морфофункціональні особливості перебігу та лікування. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 гастроентерологія. Івано-Франківський національний медичний університет, Івано-Франківськ, 2009.
Дисертація присвячена вивченню особливостей морфологічного стану слизової оболонки, кислотопродукуючої функції шлунка, ступеню гелікобактеріозу, цитокінів, пероксидації ліпідів антиоксидантного захисту (ПОЛ-АОС) та мікроелементного статусу в 126 хворих на хронічний атрофічний гастрит. Встановлено, що Helicobacter pylori ініціює імунну відповідь та сприяє розвитку атрофії. Активація процесів перекисного окислення ліпідів супроводжується підвищенням рівня прозапальних цитокінів, а дефіцит ессенційних мікроелементів сприяє зниженню активності ферментів антиоксидантного захисту. Уперше встановлено особливі констиляційні типи, яким притаманний дефіцит цинку в поєднанні з недостатністю заліза і міді або обох мікроелементів.
Апробовано схему лікування ХАГ зі застосуванням комбінації мультисалю та горіха грецького настойки та обґрунтовано доцільність її використання.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, яке полягало у вивченні клініко-біохімічних та морфофункціональних особливостей розвитку хронічного атрофічного гастриту, що дало можливість покращити ефективність діагностики і лікування цього захворювання і дозволило науково обґрунтувати доцільність включення в лікувальний комплекс мультисалю і горіха грецького настойки.

У хворих із хронічним атрофічним мультифокальним гастритом активний запальний процес у власній пластинці слизової оболонки антруму притаманий 54,64% пацієнтам, а розподіл за ступенями активності є однорідний. Активний автоімунний гастрит був діагностований у 62,07% хворих, достовірно частіше визначався слабкий та помірний ступінь інфільтрації нейтрофілами. Вираженість запального процесу властива обом формам атрофічного гастриту, однак у хворих із ХАМГ переважала моноцитарно-плазматична інфільтрація власної пластинки слизової оболонки тіла й антрума, а у хворих із хронічним атрофічним автоімунним гастритом лімфоцитарна інфільтрація. При ХАМГ атрофічні зміни переважали в антральному відділі шлунка, а при ХАвГ у фундальному.
У хворих із ХАМГ та ХАвГ Helicobacter pylori діагностований у 65,98% і 51,72% пацієнтів. Порушення кислотопродукуючої функції шлунка залежало від форми хронічного атрофічного гастриту: для хворих із ХАМГ характерна нормоацидність (22,68%), гіпоацидність (63,92%) і анацидність (13,40%); для хворих із ХАвГ гіпоацидність (62,07%) і анацидність (37,93%). У міру прогресування атрофічних змін слизової оболонки зменшувалася частота виявлення Helicobacter pylori та знижувалася базальна шлункова секреція.
При хронічному атрофічному гастриті виявляється напруження імунної відповіді, яке проявляється суттєвим підвищенням рівня ІЛ-8 і ТНФ- при ХАМГ, та ТНФ- і ІЛ-1 при ХАвГ. Відмічено дисбаланс між процесами перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту, який проявляється дестабілізацією антиоксидантної системи та надлишковою пероксидацією за рахунок вторинних продуктів. Встановлено достовірний прямий зв’язок вмісту церулоплазміну та дієнових кон’югатів (r=0,532, р<0,01) і рівнем активних продуктів тіобарбітурової кислоти (r=0,498, р<0,01).
У хворих на хронічний атрофічний гастрит розвивався дисбаланс мікроелементного складу крові, який характеризувався достовірним зниженням рівня заліза і цинку та тенденцією до зниження міді. Частіше виявляли комбіноване порушення мікроелементного гомеостазу у вигляді дефіциту трьох ессенційних мікроелементів (37,30%), чи поєднаного дефіциту заліза й цинку (26,98%), цинку і міді (14,28%). Існував середньої сили прямий кореляційний зв’язок між вмістом заліза в крові і рівнями каталази (r=0,428, р<0,01) та ступенем насиченості трансферину залізом (r=0,548, р<0,001). Дефіцит Zn, наростав із підвищенням синтезом вугільної ангідрази (r=-0,628, р<0,001). Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнем Cu та активністю церулоплазміну (r=0,438, р<0,01).
Використання мультисалю в лікуванні хронічного атрофічного гастриту призводило до зменшення клінічних проявів недуги за рахунок нівелювання шлункової диспепсії та астенії, узгоджувало антиоксидантний захист, що виражалось у підвищенні рівня К до (13,11±0,79) мгН2О2/мл (р<0,05), НТЗ до (0,236±0,021) умов. од. (р<0,01) та зниженні ВА до (0,95±0,12) од. Кребса (р<0,05) і ЦП до (31,87±2,54) умов. од. (р<0,01), нормалізувало мікроелементний гомеостаз.
Застосування горіха грецького настойки оптимізувало базальну кислотність шлунка і створювало кращі умови для нівелювання запально-дегенеративних змін слизової оболонки шлунка, покращувало шлункове та кишкове травлення, достовірно коригувало процеси перекисного окислення ліпідів в основному за рахунок зменшення активних продуктів тіобарбітурової кислоти (3,72±0,33) нмоль/мл (р<0,05), і зменшувало цитокіновий дисбаланс.
Комбінована терапія з мультисалем та горіха грецького настойкою сприяла найбільш вираженій динаміці клінічних і ендоскопічно-морфологічних проявів хронічного атрофічного гастриту, покращувала кислотопродукуючу функцію шлунка, переводила співвідношення процесів ПОЛ-АОС на нижчий стаціонарний рівень за рахунок зниження активності перліпооксигенації та оптимізації антиоксидантного захисту, стабілізувала цитокінові зрушення, дозволяла досягти фізіологічного рівня основних ессенціальних мікроелементів (залізо, мідь, цинк) у крові.