ОЦЕНКА БЕЗОПАСНОСТИ КАРОТИДНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА СМОЛЬНИКОВ Андрей Викторович

brief description

СМОЛЬНИКОВ Андрей Викторович. ОЦЕНКА БЕЗОПАСНОСТИ КАРОТИДНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.30 / СМОЛЬНИКОВ Андрей Викторович;[Место защиты: Учреждение Российской академии медицинских наук Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии Северо-Западного отделения РАМН].- Санкт-Петербург, 2015
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИкандидат наук СМОЛЬНИКОВ Андрей Викторович
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Ишемический инсульт у пациентов пожилого и старческого возраста: актуальность проблемы
1.2. Историческая справка
1.3. Современное представление о безопасности и эффективности реваску-ляризации каротидного бассейна в острый период ишемического инсульта
1.4. Предикторы осложнений каротидного стентирования у больных пожилого и старческого возраста
1.5. Результаты каротидного стентирования у больных пожилого и старческого возраста
1.6. Заключение 36 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика групп больных
2.2. Методы обследования и лечения
2.2.1. Методы обследования
2.2.2. Методика каротидного стентирования
2.2.3. Методы лечения
2.3. Методы статистической обработки данных 71 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты предоперационной диагностической ангиографии
3.2. Непосредственные результаты каротидного стентирования
3.3. Осложнения каротидного стентирования в острый период ишемического
инсульта
3.4. Оценка влияния предикторов неблагоприятных исходов каротидного стентирования на результаты раннего каротидного стентирования
3.5. Анализ влияния предикторов неблагоприятных исходов каротидного стентирования на результаты раннего каротидного стентирования
3.6. Отдаленные результаты 111 ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 113 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 134 ВЫВОДЫ 141 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 143 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

bibliography

Историческая справка
На сегодня все еще сохраняются разногласия относительно стратегии реваскуляризации КБ у больных, перенесших ИИ [Козлов К.Л., 2000; Welsh S. et al., 2004; Setacci C. et al., 2010]. Для объективного сравнения эндоваскулярного и хирургического методов лечения был проведен ряд рандомизированных исследований, охвативших пациентов как «обычного» риска (CAVATAS, CAVATAS II, SPACE, EVA-3S, CREST), так и высокого хирургического риска (SAPPHIRE), которые были исключены из более ранних исследований [Timaran C.H. et al., 2013]. Безопасность КАС у пациентов высокого хирургического риска также была оценена в регистрах SECURITY и ARCHER [Alkins R. et al., 2012]. Полученные результаты не выявили статистически значимой разницы между КАС и КЭ в таких конечных точках, как смерть, острый инфаркт миокарда (ОИМ) или инсульт. По мнению Rothwell P.M. и соавт. (2004), учитывая анализ общих результатов NASCET и ECST, для профилактики повторного ИИ, КЭ рекомендуется выполнять в течение 2 недель от появления симптомов инсульта или ТИА [Rothwell P.M. et al., 2004; Setacci C. et al., 2006; Johnston S.C. et al, 2007; Mantese V.A. et al., 2010]. При этом, несмотря на доказанную в рандомизированных исследованиях (NASCET, ECST, ACAS, ACST) эффективность КЭ в профилактике повторного инсульта, выбор оптимальных сроков реваскуляризации КБ в острый период ипсилатерального ИИ у больных с умеренным и выраженным неврологическим дефицитом остается спорным и нерешенным вопросом [Wylie E.J. et al., 1964; Blaisdell W.F. et al., 1969; Giordano J.M. et al., 1998; Rockman C.B. et al., 2006; Battocchio C. et al., 2012]. Наряду с этим, в настоящее время недостаточно полноценных данных относительно безопасности эндоваскулярной реваскуляризации экстракраниального отдела ВСА [Wlfle K.D. et al., 2004; Moratto R. et al., 2012]. До сих пор не определено оптимальное время ранней КАС [Mantese V.A. et al., 2010; Wach M.M. et al., 2013]. По данным литературы, реваскуляризация КБ в острый период ИИ сопровождается высоким риском развития синдрома церебральной гиперперфузии (СЦГ) с трансформацией области сформированного инфаркта головного мозга во внутримозговое кровоизлияние [Abou-Chebl A. et al., 2004; Kaku Y. et al., 2004; Kim D.E. et al., 2012]. Являясь единственным фактором выживания ткани головного мозга, реперфузия в то же время может носить повреждающий характер, потенцируя геморрагическую трансформацию (ГТ) области инфаркта. Реперфузионное повреждение объясняется многими факторами, включая эндотелиальную активацию, отек, воспалительную реакцию, избыточную продукцию цитокинов и активных радикалов кислорода. При этом все возможные патофизиологические процессы приводят к одному механизму ГТ — потере в зоне очага ишемии сосудистой ауторегуляции и разрушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [Biller J. et al., 1998].
По мнению Biller J. и соавт. (1998), синдром гиперперфузии возникает у пациентов с выраженным стенозом ВСА и длительной гипоперфузией головного мозга. На фоне хронического нарушения мозгового кровообращения, для сохранения полноценного кровотока поддерживается максимальное расширение артерий малого диаметра. Хроническая вазодилатация постепенно приводит к потере ауторегуляции. Реваскуляризация КБ восстанавливает нормальное или повышенное перфузионное давление. В связи с отсутствием ауторегуляции не происходит полноценной защитной вазоконстрикции и увеличивается проницаемость ГЭБ. Следующая фаза характеризуется возникновением эффекта no-reflow, который объясняется обструкцией микроциркуляторного русла. Окклюзия развивается из-за отека эндотелиальных клеток и отростков астроцитов [Khatri R. et al., 2012]. Впоследствии наблюдается воспалительная реакция, приводящая к повреждению микроциркуляторного русла и ГЭБ. Увеличение сосудистой проницаемости приводит к отеку и развитию геморрагического инсульта [Biller J. et al., 1998; Abbott A.L., 2009; Khatri R. et al., 2012]. Sundt T.M. и соавт. (1981), наблюдая больных с СЦГ, выявили увеличение показателей мозгового кровотока после реваскуляризации от 43±16 мл до 83±39 мл на 100 г/мин. [Sundt T.M. Jr., et al, 1981].
В одной из первых работ, посвященной реваскуляризации в острый период ИИ, Giordano J. M. и коллеги (1998) сообщили о результатах ранней КЭ у 49 больных. В 27 случаях операция была выполнена в сроки до 5 недель от возникновения симптомов ишемии головного мозга. При этом в 18,5 % случаях был выявлен периоперационный инсульт. У больных после КЭ в более поздние сроки ИИ подобные осложнения отсутствовали [Giordano J.M. et al., 1998]. Другие первичные исследования КЭ в острый период ИИ также выявили высокий уровень периоперационных осложнений [Wylie E.J. et al., 1964; Alkins R. et al., 2012]. В связи с неудовлетворительными результатами ранней реваскуляризации, авторами был определен период от 4 до 6 недель с момента развития ИИ до выполнения хирургической реваскуляризации КБ [Rockman C.B. et al., 2006; Battocchio C., et al., 2012].
По мнению некоторых исследователей, большая доля периоперационных осложнений в первых исследованиях КЭ в острый период ИИ отчасти может быть объяснена отсутствием оптимального отбора пациентов. Например, сообщается о случаях ГТ очага ишемии после ранней реваскуляризации у больных с тяжелым ИИ или в состоянии комы [Rockman C.B. et al., 2006]. По данным литературы, исключение больных высокого хирургического риска снижает уровень периоперационных осложнений. С другой стороны, задержка КАС или КЭ значительно увеличивает риск повторного инсульта, а также перехода критического стеноза сонной артерии в окклюзию [Bond R. et al., 2003; Rantner B. et al., 2005]. Таким образом, еще раз можно подчеркнуть важность оптимизации отбора пациентов для ранней реваскуляризации после ИИ.
Многие авторы акцентируют внимание на зависимости результатов ранней КЭ от размера очага инфаркта головного мозга [Wlfle K.D. et al., 2004; Rockman C.B. et al., 2006]. Развитие визуализации ишемического повреждения головного мозга (КТ/МРТ) должно дополнительно влиять на отбор больных для реваскуляризации [Setacci C. et al., 2008]. По данным некоторых литературных источников, размер области ишемического поражения до операции напрямую связан с вероятностью периоперационного инсульта. Напротив, Paty P.S. и соавт. (1997) в своем исследовании не выявили корреляции между временем КЭ от возникновения ИИ, размерами инфаркта (по данным КТ/МРТ) и уровнем послеоперационных осложнений [Paty P.S. et al., 1997]. Результаты итальянского многоцентрового исследования STACI (Surgical Treatment of Acute Cerebral Ischemia) также подтверждают безопасность КЭ в острый период ИИ у больных с небольшой областью инфаркта мозга. Результаты исследования отсутствовала статистически значимая разница в группах ранней и отсроченной реваскуляризации в отношении показателей периоперационных осложнений, в том числе ГТ очага ишемии [Sbarigia E. et al., 2006].
Предикторы осложнений каротидного стентирования у больных пожилого и старческого возраста
Обследование всех пациентов с ИИ, предоперационную подготовку, а также послеоперационное наблюдение проводили в блоке интенсивной терапии и реанимации отделения неврологии РСЦ «Александровской больницы». В послеоперационном периоде на фоне положительной динамики неврологического дефицита пациента переводили для продолжения наблюдения и лечения в отделение неврологии РСЦ. После поступления в приемное отделение и осмотра неврологом РСЦ, оценки степени тяжести неврологического дефицита, всем пациентам безотлагательно выполняли СКТ головного мозга с целью выявления очага ишемического повреждения и определения дальнейшей тактики лечения. Помимо СКТ методы обследования пациентов всех групп включали УЗДГ и ДС сосудов шеи и головного мозга, ЦДС сонных артерий с измерением степени стеноза ВСА и пиковой систолической скорости кровотока, оценкой структуры АБ (с целью выявления осложненных, нестабильных либо эмбологенных стенозов). После получения данных СКТ и УЗДГ, врачи муль-тидисциплинарной бригады определяли показания и сроки выполнения ангио-графического исследования БЦА и каротидного стентирования.
Наряду с этим, всем пациентам выполнялся стандартный перечень общеклинических исследований: клинический анализ крови и мочи, исследование крови на группу и резус фактор, биохимический анализ крови (протеино-грамма, мочевина, креатинин, глюкоза, липидограмма, коагулограмма), ЭКГ в 12 стандартных отведениях, рентгенография органов грудной клетки, при необходимости ЭХО-КГ.
СКТ головного мозга выполняли на спиральном компьютерном томографе Toshiba Aquilion 16 (Toshiba Medical Systems Corporation, Япония). Оценивали наличие ишемического поражения вещества головного мозга. При обнаружении очаговых изменений плотности вещества головного мозга оценивали их размеры. Диагностика геморрагического пропитывания очага ишемии головного мозга основывалась в соответствии с классификацией ECASS (ГТ по типу геморрагического инфаркта 1 или 2 типа; ГТ по типу паренхиматозной гематомы (ПГ) 1 или 2 типа.
УЗДГ и ДС проводили по стандартной методике на аппарате General Electric Vivid S6 (GE Healthcare, США). Оценивали локализацию, протяженность, степень стенотического поражения БЦА. Методика позволяла с высокой степенью разрешения оценивать состояние комплекса медиа-интима, анализировать структуру АБ каротидной бифуркации. Изучали эхопрозрачность, гетерогенность, однородность, форму, протяженность, а также характер поверхности атеромы (неровность, изъязвленность, подрытость АБ). Оценивали стабильность и эмбологенность атеросклеротического поражения ВСА. Наряду с этим изучали пиковую систолическую скорость в зоне стенозирования. Подробная оценка стенозов устьев ВСА позволяла выявить нестабильные и потенциально эмбологенные атеросклеротические поражения ВСА и выявить приоритетную группу пациентов для проведения эндоваскулярной реконструкции симптомных каротидных артерий. Рентгеноконтрастную субтракцион-ную ангиографию БЦА выполняли на ангиографическом комплексе General Electric Innova 3100 (GE, Healthcare, США), как правило, одноэтапно с выполнением имплантации стента в область атеросклеротического поражения экстракраниального отдела ВСА. Если по данным ультрасонографии уже был диагностирован гемодинамически значимый стеноз инсульт-зависимой ВСА, то ангиографическое исследование КБ являлась одним из этапов эндоваскуляр-ной реконструкции ВСА. Если же результаты УЗДГ и ДС были сомнительными, то первым этапом проводили ангиографию по следующей методике.
Диагностические ангиографические вмешательства БЦА выполняли под местной анестезией (10 мл 0,5% раствором новокаина или 10 мл 2% раствором лидокаина) путем катетеризации бедренной артерии по методике Сельдингера с установкой артериального интродьюсера 5F или 6F.
После установки интродьюсера в аорту проводили гибкий J проводник (0.035 inch). Для катетеризации ветвей ДА в подавляющем большинстве случаев использовали диагностические катетеры Judkins Right. При необходимости ангиографическое исследование БЦА выполняли диагностическими катетерами других модификаций (Amplatz Left I, II; Amplatz Right I, II). В исключительных случаях, при резком расширении дуги аорты, применяется катетеры Simmons. Ангиографическое исследование включало визуализацию начальных отделов БЦА, бифуркаций обеих сонных артерий в нескольких проекциях, обеих позвоночных артерий и интракраниальных сосудов бассейнов обеих каротид-ных и доминантной позвоночной артерий.
Помимо степени стеноза ВСА проводили ангиографическую оценку характера атеросклеротического поражения: признаки осложненной АБ (изъязвление краев АБ, степень кальциноза АБ), анатомические особенности экстракраниальных отделов сонных артерий, состояние интракраниальных артерий, состояние коллатерального кровотока.