Опарін Олексій Анатолійович. Ендотеліальна дисфункція при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки в осіб молодого віку

brief description

Опарін Олексій Анатолійович. Ендотеліальна дисфункція при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки в осіб молодого віку : Дис... канд. наук: 14.01.02 - 2002.

Опарін О. А. Ендотеліальна дисфункція при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки в осіб молодого віку.— Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.02 — Внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2002.
Дисертаційна робота присвячена вивченню стану функції ендотелія з метою розкриття механізму включення Нр до патогенезу виразкоутворення і пошуку нових шляхів його корекції.
В основу роботи покладені дослідження 125 хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ВХДК), асоційованих із Нр, віком від 18 до 45 років і 19 практично здорових осіб того ж віку контрольної групи.
У процесі дослідження встановлено, що у хворих на ВХДК більш, ніж у 82 % , істотно підвищується рівень ендотеліна-1 (ЕТ-1) у плазмі крові, наочно знижується зміст оксиду азоту в сироватці крові й одночасно зменшуються розміри діаметра черевного стовбура і швидкість регіонарного кровотоку в ньому, тобто виникає ендотеліальна дисфункція.
Виявлена дисфункція ендотеліальных кліток супроводжується одночасним порушенням процесів ПОЛ (про що свідчить статистично достовірне підвищення ТБК-активних продуктів), а також зниженням антиоксидантного захисту (про що свідчить статистично достовірне зниження концентрації SH - груп і відновленого глютатіона в сироватці крові). Виявлено, що між параметрами досліджуваних тестів існує тісний кореляційний зв'язок, який був більше виражений в осіб, що страждають виразковою хворобою більше 5 років, особливо при високому ступеню інфікованості Нр і провідним у клініці диспепсичним синдромом.
Доведено, що включення ніфедипіна до антихелікобактерної терапії хворим на ВХДК, асоційованим Нр, прискорює настання клінічної ремісії, скорочує терміни і підвищує якість рубцювання виразок, а також одночасно впливає на корекцію ендотеліальної дисфункції, перебіг процесів ПОЛ і підвищення антиоксидантного захисту, тобто клінічно виправдане і патогенетично обґрунтоване.

При загостренні ВХДК у НР-асоційованих хворих виникає ендотеліальна дисфункція, про що свідчить статистично достовірне підвищення рівня ЕТ- 1 при одночасному зменшенні концентрації оксиду азоту, звуженні діаметра і зниженні швидкості регіонарного кровотоку в черевному стовбурі.
У НР- асоційованих хворих на ВХДК ендотеліальна дисфункція є однією з причин розвитку гіпоксії, про що свідчить наявність чіткої кореляційної залежності між збільшенням змісту ЕТ-1 у плазмі крові, зниженням рівня оксиду азоту в сироватці крові, ступенем порушення регіонарного кровотоку в черевному стовбурі і підвищенням концентрації ТБК-активних продуктів у сироватці крові, а також зниженням рівня сульфгідрильних з'єднань у сироватці крові (SH-груп і відновленого глютатіона) .
Одним з механізмів включення НР до патогенетичного ланцюжка виразкоутворення може служити ендотеліальна дисфункція, спочатку спровокована хелікобактерним запаленням слизуватої оболонки гастродуоденальної зони.
Підвищення продуктів ПОЛ при одночасному зниженні процесів АОЗ і низькому рівні оксиду азоту в НР- асоційованих хворих на ВХДК може бути додатковим джерелом повторного «запуску» судинного фактора в ульцерогенез і надалі впливає на перебіг і результат захворювання.
Глибина виявлених порушень ендотеліальної дисфункції, ПОЛ і АОЗ залежить від особливостей клінічного перебігу ВХДК і збільшується по мірі збільшення ступеня інфікованості НР, тривалості перебігу ВХДК.
Включення ніфедипіна до антихелікобактерної терапії ВХДК у хворих з ендотеліальною дисфункцією сприяє прискоренню настання клінічної ремісії, скороченню термінів і підвищенню якості загоєння виразок.
Додавання ніфедипіна НР- асоційованим хворим ВХДК робить істотний вплив, що коригує ендотеліальну дисфункцію, перебіг процесів ПОЛ й АОЗ, про що свідчить статистично достовірна перевага в них динаміки зниження ЕТ- 1, підвищення змісту оксиду азоту, збільшення діаметра і швидкості регіонарного кровотоку черевного стовбура, зниження рівня ТБК- активних продуктів, підвищення концентрації сульфгідрильних з'єднань (SH- груп і відновленого глютатіона), у порівнянні з хворими, що не одержували ніфедипін.