Отченашенко Вікторія Анатоліївна. Особливості порушень мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типів

brief description

Отченашенко Вікторія Анатоліївна. Особливості порушень мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типів : дис... канд. мед. наук: 14.01.14 / Тернопільський держ. медичний ун-т ім. І.Я.Горбачевського. — Т., 2006. — 172арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 146-172

Отченашенко В.А. Особливості порушень мінеральної щільності кісткової тканини та їх корекція у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типів. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.14 ендокринологія. Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, Київ, 2006.
Дисертацію присвячено розробці диференційованих схем лікування порушень мінеральної щільності кісткової тканини у хворих на ЦД 1 і 2 типів залежно від типу змін кісткової тканини, стану імунної реактивності та синдрому ендогенної інтоксикації.
У хворих на цукровий діабет спостерігаються різнонаправлені порушення мінералізації кісток: у 91,05 % пацієнтів із ЦД 1 типу відмічаються явища остеодефіциту, а у 60,00 % обстежених із ЦД 2 типу виявлено остеосклероз поперекового відділу хребта та проксимального відділу стегна. Доведено, що ступінь змін маси кісткової тканини у хворих на ЦД залежить від його типу, статі, віку пацієнтів, тривалості захворювання, імунологічної реактивності та рівня ендогенної інтоксикації. Встановлено, що у хворих на ЦД 1 та 2 типів показники вмісту загального кальцію і неорганічного фосфору в крові та добовій сечі не відображають вираженості порушень мінеральної щільності кісткової тканини. У пацієнтів із ЦД 1 типу рівень загальної лужної фосфатази знаходиться в межах норми незалежно від ступеню змін мінералізації кісток. Підвищення інтенсивності кісткоутворення у хворих на ЦД 2 типу з остеосклерозом супроводжується високими її значеннями. Існує пряма залежність між ступенем порушень кісткової маси та збільшеним вмістом оксипроліну в крові у обстежених із ЦД обох типів.
Включення в комплексну терапію карбонату кальцію в поєднанні з вітаміном D3у хворих на ЦД 1 типу та мефенамінової кислоти у хворих на ЦД 2 типу усуває клінічні прояви остеодефіциту і остеосклерозу, має відновлюючий вплив на кістковий метаболізм при ЦД типу 1 шляхом імунокорегуючого ефекту та зниження рівня ендогенної інтоксикації. Доведено відсутність остеодистрофічного впливу мефенамінової кислоти на кісткову тканину. Висока ефективність запропонованого лікування обгрунтована теоретично та підтверджена практично.

1. У дисертаційній роботі на основі дослідження мінеральної щільності кісткової тканини, показників кальцій-фосфорного гомеостазу, біохімічних маркерів кісткового ремоделювання виявлені різноспрямовані порушення мінералізації кісток в залежності від типу цукрового діабету і розроблені диференційовані схеми лікування, адекватні вираженості змін кісткового метаболізму, імунної реактивності та синдрому ендогенної інтоксикації.
2. У хворих на цукровий діабет спостерігаються різнонаправлені зміни мінеральної щільності кісткової тканини в залежності від типу захворювання: у 91,05 % пацієнтів із ЦД 1 типу відмічаються явища остеодефіциту поперекового відділу хребта та проксимального відділу стегна, тоді як у 60,00 % обстежених із ЦД 2 типу виявлено остеосклероз у ділянках поперекового відділу хребта та проксимального відділу стегна, що обгрунтовує застосування диференційованих методів їх лікування.
3. Вираженість порушень маси кісткової тканини у хворих на ЦД залежить від його типу, статі, віку пацієнтів і тривалості захворювання. Показники мінеральної щільності кісткової тканини в жінок, хворих на ЦД 1 типу, вірогідно знижені порівняно з чоловіками. У чоловіків хворих на ЦД 2 типу явища остеосклерозу вірогідно вищі, ніж у жінок. У пацієнтів із ЦД 1 типу з віком та зі збільшенням тривалості захворювання наростають явища остеопенії, а у хворих на ЦД 2 типу простежується чітке збільшення щільності кісток осьового скелета.
4. У хворих на ЦД 1 та 2 типів із різноспрямованими змінами мінералізації кісток виявлено підвищені кальцій- та фосфатурію при нормальних рівнях кальцію та фосфору в крові. Достовірне підвищення активності загальної лужної фосфатази у хворих на ЦД 2 типу свідчить про посилення кісткоутворення, а високий рівень вільної фракції оксипроліну у обстежених хворих на ЦД обох типів вказує на переважання у них процесів резорбції кісткової тканини.
5. В міру наростання остеопенічного синдрому у хворих на ЦД 1 типу розвивається картина імунологічної супресії, яка проявляється зменшенням загальної кількості СD3+- лімфоцитів, порушенням співвідношення між імунорегуляторними клітинами (СD4+/СD8+), збільшенням вмісту СD16+- клітин, СD22+- лімфоцитів, Ig M, Ig A, ЦІК, зниженням Ig G та підвищенням рівня середньомолекулярних пептидів. У хворих на ЦД 2 типу з явищами остеосклерозу відмічається пригнічення Т-клітинної ланки імунітету при нормальному рівні СD22+-лімфоцитів та імуноглобулінів класу А та G і підвищеному Ig M з одночасним зростанням сироваткового рівня ЦІК та параметрів середньомолекулярних пептидів.
6. Включення у комплексну терапію карбонату кальцію в поєднанні з вітаміном D3у хворих на ЦД 1 типу сприяє зникненню больового синдрому і важкості в ділянці поперекового відділу хребта, вірогідному зростанню показників мінеральної щільності кісткової тканини у пацієнтів зі зниженою кістковою масою та зниженню рівня вільної фракції оксипроліну в крові, відновленню імунної реактивності, а саме достовірним підвищенням СD3+-лімфоцитівта їх субпопуляцій СD4+і СD8+, Ig G, зменшенням кількості ІРІ, СD16+-клітин, СD22+-лімфоцитів,ЦІК, IgM, IgA незалежно від ступеня остеодефіциту та зниженню рівня середньомолекулярних пептидів.
7. Комплексна терапія з використанням мефенамінової кислоти у пацієнтів із ЦД 2 типу усуває клінічні прояви остеосклерозу у вигляді больового синдрому в ділянці поперекового відділу хребта та стегнової кістки, має імунокорегуючий ефект, який проявляється вірогідним зростанням СD3+-лімфоцитівта їх імунорегуляторних клітин СD4+і СD8+, зниженням СD16+-клітин, IgM, ЦІК і зменшує параметри середньомолекулярних пептидів, не впливаючи при цьому на мінеральну щільність кісткової тканини та маркери кісткового метаболізму.