Петров Олександр Сегійович. Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі

brief description

Петров Олександр Сегійович. Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі : Дис... канд. наук: 14.01.15 - 2007.

Петров Олександр Сергійович. Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15. нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України. Київ, 2007.
Проведено комплексне клініко неврологічне обстеження 116 хворих на первинний гіпотиреоз. Досліджено клінічні особливості неврологічної патології що виникає на тлі гіпотиреозу, параметри спонтанної та викликаної біоелектричної активності головного мозку, показники кровотоку магістральних артерій голови й шиї, інтракраніальних судин, морфологічні особливості мікрогемоциркуляторного русла. Встановлено характер кореляційних залежностей параметрів гемодинаміки й біоелектричної активності головного мозку, вплив тиреоїдного статусу на характер і силу цих зв'язків.

У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення й нове рішення наукового завдання, що полягає у виявленні особливостей неврологічних розладів, що виникають на тлі гіпотиреозу, а також встановлений характер зв'язку виявлених розладів зі змінами біоелектричного патерну головного мозку і гемодинамічними порушеннями.
Особливості ураження нервової системи при гіпотиреозі полягають в одночасному формуванні церебральної патології (всі пацієнти груп маніфестного й субклінічного гіпотиреозу) і ураженні периферичної нервової системи, що проявляється у вигляді нейропатії (39,7% на тлі маніфестного гіпотиреозу й 25% при субклінічному гіпотиреозі). Важкість неврологічних розладів корелює зі ступенем недостатності функції щитовидної залози.
У хворих на гіпотиреоз не виявлено достовірних гемодинамічних розладів на рівні магістральних артерій за даними УЗДГ. Показники СЛШК дорівнювали: в групі маніфестного гіпотиреозу 32,9±2,0 в ЗСА, 29,9±2,0, в ХА, 28,6±2,7 в НА та 33,4±1,9, 31,8±2,5, 28,9±2,3 відповідно для групи субклінічного гіпотиреозу. Аналіз фонограм отриманих при УЗДГ не виявило гемодинамічно значимих стенозів.
Дослідження інтракраніальної гемодинаміки виявило ознаки церебральної судинної недостатності у хворих на тлі маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, що проявляється у вигляді зниження кровонаповнення у 97,4% та 81,3% спостережень відповідно, а також змін еластіко тонічних властивостей судинної стінки, що реєструвались в 96,2% спостережень хворих на маніфестний та 81,3% на субклінічний гіпотиреоз, а також зниженням реактивності судин на функціональні проби. Встановлено, що судини в ВББ зазнають більш помітних змін, ніж судини каротидного басейну.
Біомікроскопія бульбарної кон’юнктиви є інформативним методом ранньої діагностики формування церебральної судинної недостатності на тлі гіпотиреозу, включаючи субклінічні форми. Судинні порушення різного ступеня виразності на рівні мікрогемоциркуляції реєструються у більшості (67,9%) хворих маніфестним, і в 31,3% хворих на субклінічий гіпотиреоз. Вражаються термінальні відділи судинного русла, при цьому переважають судинні й внутрішньо судинні зміни. Ступінь їх виразності корелює зі змінами тиреоїдного статусу (r=0,461; p<0,05).
У хворих на гіпотиреоз відзначаються порушення спонтанної біоелектричної активності головного мозку у вигляді змін фонової ЕЕГ що має патологічний тип в 96,2% спостережень при маніфестному гіпотиреозі й 65,6% при субклінічному. Зміни спонтанної біоелектричної активності обумовлені сполученням прямої дії гіпотиреоїдного стану на головний мозок (r=-0,341;p<0,05) і формування цереброваскулярної недостатності (r=-0,187;p<0,05).
Зміни викликаної біоелектричної активності кори головного мозку відбивають патологічні стани нейрональной активності, та характеризуються збільшенням латентностей компонентів ВП і зниженням їх амплітудних характеристик. Такі зміни виявляють значимий кореляційний зв'язок з амплітудними параметрами фонової ЕЕГ (r=0,631;p<0,05). Кореляційний зв'язок з параметрами церебральної гемодинаміки визначається на всіх судинних рівнях, але максимально виражений на рівні мікрогемоциркуляції (r=-0,197; p<0,05).
У хворих на гіпотиреоз, включаючи субклінічні форми, зміни викликаної активності стовбура головного мозку характеризують функціональний стан стовбурних ядер. Зниження амплітуди компонентів СВПМС, збільшення їх латентностей відзначалися у хворих групи маніфестного (94,3%) і субклінічного гіпотиреозу (62,8%), відрізняючись ступенем виразності. Найбільш стабільним показником, що дозволяює оцінити функцію окремих ділянок аферентного шляху є міжпікові латентності, зміна яких вказує на виражену дисфункцію стовбурних структур.
Встановлені у хворих на гіпотиреоз порушення обумовлюють необхідність цілеспрямованого неврологічного й параклінічного обстеження з використанням нейрофізіологічних методів, особливо в осіб з первинно виявленими формами захворювання, з метою своєчасного призначення раціональних лікувально - профілактичних заходів.