Салех С.Х. Нажар. Iмунозапальнi аспекти хронiчної серцевої недостатностi у хворих на iшемiчну хворобу серця з постiнфарктним кардiосклерозом

brief description

Салех С.Х. Нажар. Iмунозапальнi аспекти хронiчної серцевої недостатностi у хворих на iшемiчну хворобу серця з постiнфарктним кардiосклерозом. : Дис... канд. наук: 14.01.11 2004

Салех С.Х. Нажар. Імунозапальні аспекти хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця з постінфарктним кардіосклерозом. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2004.
Дисертація присвячена дослідженню про- та протизапальних цитокінів, альдостерону, МНП при ХСН у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, і патогенетичному обґрунтуванню нейромодулюючої терапії. Показано, що надлишкова експресія ФНПa, ІЛ-1b, ІЛ-6, ІЛ-4 при ХСН II ФК і ФНПa при ХСН III ФК у хворих з постінфарктним кардіосклерозом у порівнянні з ІХС без инфаркту свідчить про роль локальної продукції цитокінів в міокарді при постінфарктному ремоделюванні міокарда. Підвищення рівня МНП при ХСН у хворих з постінфарктним кардіосклерозом та ІХС без інфаркту залежало від ступеня систолічної дисфункції міокарда, незалежно від перенесеного раніше інфаркту. Додаткове збільшення альдостерону при постінфарктному кардіосклерозі в порівнянні з ІХС без інфаркту при ХСН II та III ФК вказує на інтраміокардіальну продукцію альдостерону після інфаркту. Після перенесеного переднього інфаркту визначена більш виражена активація цитокіногенезу та нейрогормонів, ніж після нижнього інфаркту. Терапія комбінацією карведилолу, еналаприлу, спіронолактону супроводжувалася зниженням рівнів ФНПa, ІЛ-1b, ІЛ-6, МНП, альдостерону та відновленням адаптивного ремоделювання.

На основі вивчення ролі цитокінів, альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду, аналізу кардіогемодинаміки при постінфарктному кардіосклерозі у порівнянні з ІХС без інфаркту визначені докази їх участі в патогенезі постінфарктного ремоделювання і прогресування постінфарктної ХСН, що дозволило обґрунтувати необхідність нейромодулюючої терапії для корекції виявлених порушень.
Збільшення цитокіногенезу відбувалося по мірі прогресування хронічної недостатності кровообігу. Надмірна експресія цитокінів у хворих з постінфарктним кардіосклерозом при ХСН II ФК (ФНПa, ІЛ-1b, ІЛ-6, ІЛ-4) і ХСН III ФК (ФНПa) у порівнянні з ІХС без інфаркту свідчить про участь локальної продукції цитокінів у міокарді при постінфарктному ремоделюванні міокарда.
При постінфарктному кардіосклерозі та ІХС без інфаркту визначався однаковий ступінь збільшення мозкового натрійуретичного пептиду по мірі обтяження ХСН. Відмінними рисами підсилення синтезу МНП стали більш високі його значення при гіпертонічній хворобі в анамнезі у жінок в порівнянні з чоловіками в старшій віковій групі.
Додаткове збільшення рівня альдостерону при постінфарктному кардіосклерозі в порівнянні з ІХС без інфаркту при ХСН II та III ФК свідчить про важливу роль інтраміокардіальної продукції альдостерону після інфаркту в індукції пізнього постінфарктного ремоделювання міокарда.
При ХСН II та III ФК в залежності від фракції викиду (40%), кінцево-діастолічного розміру (5,5 см) при постінфарктному кардіосклерозі в порівнянні з ІХС без інфаркту більш істотно збільшувались порожнина лівого шлуночка, маса міокарда лівого шлуночка та стоншувалась його стінка, що вказує на роль перенесеного інфаркту в прискоренні процесу дезадаптивного ремоделювання.
Постінфарктний кардіосклероз після перенесеного переднього інфаркту в порівнянні з нижнім характеризується більш вираженою експресією цитокінів, мозкового натрійуретичного пептиду, альдостерону в сполученні з більш істотними змінами кардіогемодинаміки (ФВ, КДР, КСР), що вказує на значення імуно- та нейромедіаторів для більш тяжкого перебігу постінфарктного періоду після інфаркту передньої локалізації.
При постінфарктному кардіосклерозі сприятливі зміни кардіогемодинаміки, імуно- та нейромедіаторів наставали на тлі терапії комбінацією b-адреноблокатора, ІАПФ, антагоніста альдостерону при вихідній ФВ > 40% та у частини хворих з ФВ < 40%. Отримані результати свідчать про відновлення гемодинамічного та нейроімунологічного адаптивного ремоделювання внаслідок нейромодулюючої терапії.