Шевчук Тетяна Ігорівна. Структурно-функціональні зміни серця при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її корекції препаратами з політропною дією

brief description

Шевчук Тетяна Ігорівна. Структурно-функціональні зміни серця при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її корекції препаратами з політропною дією : дис... канд. мед. наук: 14.03.01 / Вінницький національний медичний ун-т ім. М.І.Пирогова. — Вінниця, 2006. — 172арк. : рис., табл. — Бібліогр.: арк. 134-162.

Шевчук Т.І. Структурно-функціональні зміни серця при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її корекції препаратами з політропною дією. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 нормальна анатомія. Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, Вінниця, 2007.
Дисертація присвячена вивченню структурно-функціональних змін серця при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її фармакокорекції. Експериментальна дисліпопротеїдемія викликає структурну перебудову серця та його компонентів у вигляді гіпертрофії частин серця та ділятації його камер, потовщення стінок кровоносних судин серця і звуження їх просвіту; зменшення площі профілю та діаметру кардіоміоцитів і їх ядер.
Застосування вінборону з метою корекції дисліпопротеїдемії призводить до зменшення товщини стінки артерій, розширення просвіту судин, нормалізації цитокаріометричних показників. Під дією пентоксифіліну відмічається тенденція до нормалізації цитокаріометричних показників, незначне зменшення товщини стінки судин і збільшення їх просвіту. Найменшу ефективність проявляє вінпоцетін: дещо розширюється просвіт судин та мало змінюється товщина стінки.

У дисертаційній роботі комплексно на органному, тканинному, клітинному і ультраструктурному рівнях дано теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі, яке полягає у встановленні особливостей морфофункціональних змін структурних компонентів серця, кровоносних судин, строми і кардіоміоцитів при експериментальній дисліпопротеїдемії та її фармакокорекції, що дозволило за даними морфологічних, морфометричних і функціональних методів дослідження експериментально обґрунтувати доцільність використання для корекції патологічного стану нового вітчизняного препарату - вінборону.
1. Експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до зростання абсолютної маси серця на 20,17 %, питомої маси лівого шлуночка - на 10,39 %, індексу Фултона на 12,81 %, серцевого індексу на 45,16 %, збільшення площі ендокардіальної поверхні стінок лівого (на 23,35 %) і правого (на 21,93 %) шлуночків порівняно з аналогічними показниками інтактної групи, що є ознаками гіпертрофії, особливо лівого шлуночка, та ділятації камер серця.
2. В кровоносних судинах кролів з експериментальною дисліпопротеїдемією виникають атеросклеротичні зміни у вигляді дифузної або вогнищевої інфільтрації ліпідами оболонок судин і утворення бляшок різного розміру. Морфометрично виявлено збільшення площі поперечного перерізу судин на 56,22 %, зовнішнього діаметру на 15,29 %, площі стінки в 2 рази, товщини стінки на 73,44 % та індексу Вогенворта в 4,24 рази, а також зменшення площі просвіту на 48,68 % та внутрішнього діаметру артерій на 18,29 % в порівнянні з групою інтактних тварин
3. Одним із проявів адаптивної реакції міокарда до гіпоксії при ЕДЛП є його структурна гетерогенність, яка проявляється у вигляді збільшення частки атрофічних клітин майже в 3 рази, гіпертрофічних в 5,17 рази, а відсоток нормальних кардіоміоцитів зменшується майже в 2 рази в порівнянні з аналогічними показниками інтактної групи. В міокарді при ЕДЛП виникають явища дистрофії, деструкції кардіоміоцитів, некробіоз, розростання сполучної тканини. Частка пошкоджених кардіоміоцитів зростає в 7,76 разів, паренхіматозно-стромальне співвідношення знижується майже в 3 рази порівняно з даними інтактної групи.
4. Холестеринове навантаження призводить до порушення ліпідного спектру сироватки крові кролів, що проявляється зростанням рівнів загального холестерину майже в 5 разів, ліпопротеїдів низької щільності в 5,31 рази, фосфоліпідів в 2,66 рази і індексу атерогенності в 1,76 рази, а також зниженням концентрації ліпопротеїдів високої щільності в 13,6 разів порівняно з даними інтактних тварин. Зміни електрокардіограм при ЕДЛП проявляються зростанням частоти серцевих скорочень на 12,45 % порівняно з даними інтактної групи, зниженням вольтажу зубців R і T (відповідно на 59,33 % і 25,43 %), збільшенням амплітуди зубця S в 4,76 рази порівняно з даними інтактної групи та наявністю дислокації сегменту ST відносно ізоелектричної лінії у 60,00% тварин з патологією.
5. Лікарські засоби, використані для корекції патологічних змін серця в умовах дисліпопротеїдемії, проявляють різну ефективність. В групі тварин, лікованих вінбороном, відмічається статистично достовірне зниження абсолютної маси ЛШ (на 18,23 %) і недостовірне зменшення даного показника в групах, лікованих пентоксифіліном (на 9,56 %) і вінпоцетіном (на 10,61 %) порівняно з нелікованою групою кролів. Площа просвіту артерій збільшується під дією препаратів на 50,03 %, 47,09 % і 45,00 % відповідно при лікуванні вінбороном, пентоксифіліном і вінпоцетіном, що є статистично достовірним порівняно з групою нелікованих тварин. В групі тварин, лікованих вінбороном, товщина стінки судин зменшується на 31,97 %, що є статистично достовірно порівняно з нелікованими тваринами, а під дією пентоксифіліну і вінпоцетіну на 4,06 % і 3,97 % відповідно. Частка пошкоджених кардіоміоцитів зменшується на 69,38 %, 32,24 % і 15,46 % під дією вінборону, пентоксифіліну і вінпоцетіну відповідно, що є статистично достовірно порівняно з групою нелікованих тварин. Паренхіматозно-стромальне співвідношення підвищується в 2,41 рази в групі, що отримувала вінборон, і в 1,78 рази і 1,5 рази під дією пентоксифіліну і вінпоцетіну відповідно в порівнянні з групою нелікованих тварин.
6. Отримані результати вказують на перспективність подальшого експериментального і клінічного вивчення вінборону при ішемічних та дистрофічних процесах в серці на тлі дисліпопротеїдемії.