Сідун Марина Станіславівна. Вплив іонолу на процеси пероксидації ліпідів у тканинах ока при синдромі тривалого розчавлювання

brief description

Сідун Марина Станіславівна. Вплив іонолу на процеси пероксидації ліпідів у тканинах ока при синдромі тривалого розчавлювання : Дис... канд. наук: 14.03.04 2002

Сідун М.С. Вплив іонолу на процеси пероксидації ліпідів у тканинах ока при синдромі тривалого розчавлювання.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.04- патологічна фізіологія. Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, 2001.
Захищається 14 наукових праць, які вміщують результати експериментальних досліджень стану процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), активності компонентів антиоксидантної системи, лізосомальних і мітохондріальних ензимів, рівня фосфоліпідів у кришталику, склері, рогівці, судинній оболонці ока та у крові в динаміці синдрому тривалого розчавлювання (СТР). Показана патогенетична роль порушень процесів пероксидації ліпідів у функціональній недостатності органа зору при СТР. Встановлено позитивний вплив комплексного (внутрішньочеревного і парабульбарного) введення синтетичного антиоксиданту іонолу на нормалізацію процесів пероксидації ліпідів у вищевказаних структурах ока та у крові і зменшення порушень у мікроциркуляторному руслі цих структур при СТР.

Компресiя (4 години) м'яких тканин кiнцiвок супроводжується змiнами структурно-функцiонального стану зорового апарату ока,якi характеризуються активацiєю процесiв перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) (зростання рiвня дiєнових кон'югатiв ненасичених жирних кислот), зростанням активностi лiзосомальних гiдролаз (катепсину, кислої фосфатази), цитохромоксидази, зниженням активностi компонентiв антиоксидантноi системи (альфа-токоферолу, СОД) у кришталику, склерi, рогiвцi, судиннiй оболонцi та кровi. Активний гiдролiз фосфолiпiдiв в даний перiод СТР призвiв до зниження їх вмiсту у кришталику, склерi, рогiвцi, судиннiй оболонцi ока та в кровi. Морфологiчно встановленi деструктивнi змiни у тканинах рогiвки, склери, судинного тракту та набряк зорового нерва.

Перiод ранньої декомпресiї СТР (2 години) характеризувався слабовираженим зростанням iнтенсивностi процесiв ПОЛ у кришталику та в кровi в 0,3-0,6 рази, зниженням рiвня активностi антиоксидантiв та зростанням концентрацiї фосфолiпiдiв переважно у судиннiй оболонцi та в кровi (у 1,5-2,8 рази), зростанням активностi лiзосомальної кислої фосфатази та зниженням активностi мiтохондрiальної цитохромоксидази у кришталику i судиннiй оболонцi майже в 2 рази у порiвняннi з компресiйним перiодом СТР.
Перiод пiзньої декомпресiї СТР (24 години) характеризувався зростанням показникiв продуктiв ПОЛ у всiх тканинах ока, якi вивчаються, та в кровi ( в 1,5 рази), подальшим зниженням концентрацiї альфа-токоферолу, фосфолiпiдiв (у кришталику) та активностi СОД до значень,якi є нижчими за рiвень контролю в 2-3 рази у тканинах ока, в 6 разiв - в кровi. Даний перiод СТР характеризувався зростанням активностi кислої фосфатази в 1,5 - 2 рази та зниженням активностi цитохромоксидази в 2-3 рази у всiх тканинах ока, якi вивчаються, та в кровi у порiвняннi з перiодом ранньої декомпресiї ( 2 години).
Данi морфологiчних дослiджень у декомпресiйнi перiоди СТР показали, що некомпенсована активацiя ПОЛ супроводжувалась подальшим розвитком дистрофiчних змiн в склєрi,цiлiарному тiлi та капiлярах ока; провiдним фактором у розвитку патологiчних порушень в оцi є недокрiв'я судин сiткiвки ока, що свiдчить про глибоке порушення процесiв мiкроциркуляцiї у цiй спецiалiзованiй нейроструктурi.
Встановлена односпрямована змiна вiдносно контролю показникiв перокcидацiї лiпiдiв, фосфолiпiдiв, ензимiв лiзосом i мiтохондрiй у кришталику, склерi, рогiвцi, судиннiй оболонцi та у кровi при СТР.
Комбiнована (внутрiшньочеревна та парабульбарна) iнфузiя iонолу при СТР сприяє нормалiзацiї рiвня продуктiв ПОЛ, антиоксидантiв, фосфолiпiдiв, зниженню активностi лiзосомальних гiдролаз у тканинах ока, якi вивчаються, i в кровi та пiдтриманню активностi мiтохондрiальної цитохромоксидази на фiзiологiчному рiвнi. Аналiз даних морфологiчних дослiджень тканин ока на фонi застосування iонолу пiдтвердили його протекторну дiю на тканини зорового аналiзатора при СТР в умовах пошкоджуючої дiї ПОЛ: зменшилась вираженiсть явищ iнтерстицiального набряку в оболонках, десквамацiї клiтин, набряку зорового нерва .
Патогенетично обгрунтовано комбiноване введення препарату iонолу з метою вивчення його впливу на структури ока при СТР. Результати проведених експериментальних дослiджень надають можливiсть рекомендувати iонол для клiнiчних вибробувань з метою включення його до комплексної терапiї посттравматичних уражень органа зору при СТР.