Склянна Олена Валеріївна. Структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на залізодефіцитну анемію та засоби їх медикаментозної корекції

brief description

Склянна Олена Валеріївна. Структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на залізодефіцитну анемію та засоби їх медикаментозної корекції : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Донецький держ. медичний ун-т ім. М.Горького. — Донецьк, 2007. — 152арк. — Бібліогр.: арк. 131-152.

Склянна О.В. Структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на залізодефіцитну анемію та засоби їх медикаментозної корекції. — Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 — кардіологія. — Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, Київ, 2007.
Дисертація присвячена проблемі ушкодження міокарда у хворих на залізодефіцитні анемії. За результатами обстеження 112 хворих на ЗДА встановлено провідні структурно-функціональні зміни міокарда з урахуванням ступеня важкості анемії. Застосування комплексного обстеження, яке включає шкалу оцінки клінічного стану хворих із СН (Марєєв В.Ю., 2000), визначення толерантності до фізичного навантаження за результатами 6-хвилинного тесту-ходьби, якості життя пацієнтів за Міннесотським опитувальником якості життя та рівня натрійуретичного пептиду дає можливість виявити початкові стадії серцевої недостатності в таких хворих. Застосування кверцетину в комплексному лікуванні хворих дозволяє усунути негативний вплив гемічної гіпоксії на міокард та попередити активацію перекисного окислення ліпідів при застосуванні препаратів заліза.

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо оптимізації лікування міокардіального ушкодження у хворих на ЗДА з використанням кверцетину на підставі вивчення структурно-функціональних змін міокарда за даними сучасних методів дослідження серцево-судинної системи.

В залежності від важкості анемії при легкому ступені у 46,2 %, при середньому - у 70,0 % хворих на ЗДА розвивається СН, що проявляється зменшенням толерантності до фізичного навантаження за умов проведення 6-хвилинного тесту-ходьби, збільшенням рівня НУП і супроводжується погіршенням якості життя. Після нормалізації рівня гемоглобіну симптоми СН регресують у всіх хворих на легку анемію та 80,0 % пацієнтів з анемією середнього ступеня важкості, що призводить до деякого підвищення толерантності до фізичного навантаження та поліпшення якості життя. Натомість, незважаючи на усунення анемії, рівень НУП залишається високим, що може бути маркером клінічно прихованої серцевої недостатності.
При ЗДА відбувається прискорення реакцій перекисного окислення ліпідів (з максимальним збільшенням рівня ДК і МДА на фоні застосування препаратів заліза), що не супроводжується компенсаторною активацією антиоксидантної системи. При цьому корекція анемії не призводить до нормалізації активності вільнорадикального окислення.
При ЗДА визначаються зниження ВСР (зменшення SDNN і pNN50) і симпатикотонія (тахікардія, збільшення LFn), ішемія (діагностично значима депресія сегмента ST) і збільшення електричної негомогенності міокарда (збільшення тривалості та дисперсії інтервалу QTc, ектопічної активності та поява ППШ). При цьому встановлені корелятивні зв’язки рівнів гемоглобіну та продуктів ПОЛ з ЧСС, сумарною тривалістю епізодів діагностично значимої депресії сегмента ST, добовою кількістю шлуночкових екстрасистол і LAS40.
У хворих на ЗДА реєструється порушення діастолічної функції ЛШ за типом «недостатньої релаксації», до якого при середньому ступені важкості анемії приєднується систолічна дисфункція. Вираженість діастолічної дисфункції лівого шлуночка (зменшення Е та збільшення IVRT) залежить від сумарної тривалості ішемічних епізодів. При цьому усунення анемії не призводить до нормалізації функціонального стану міокарда.
Застосування в комплексному лікуванні ЗДА кверцетину істотно зменшує важкість пошкодження міокарда при анеміях і в більшості випадків повністю усуває негативні ефекти гемічної гіпоксії, що проявляється зниженням активності ПОЛ, збільшенням ВСР, зменшенням симпатикотонії, ішемії, електричної негомогенності міокарда, діастолічної та систолічної дисфункції лівого шлуночка, клінічних ознак СН і нормалізацією рівня НУП.