Сніжко Тетяна Богданівна. Клініко-патогенетичне обгрунтування терапії пізніх гестозів

brief description

Сніжко Тетяна Богданівна. Клініко-патогенетичне обгрунтування терапії пізніх гестозів: дисертація канд. мед. наук: 14.01.01 / Львівський держ. медичний ун-т ім. Данила Галицького. - Л., 2003

Сніжко Т.Б. Клініко-патогенетичне обгрунтування терапії пізніх гестозів. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01 акушерство та гінекологія.
Львівський державний медичний університет імені Данила Галицького, Львів, 2003.
Дисертаційна робота присвячена вивченню деяких ланок патогенезу, клініки, діагностики та лікування пізнього гестозу. За допомогою клініко-біохімічних, гормональних та інструментальних методів дослідження визначено комплексну оцінку функціонального стану печінки та фетоплацентарної системи у вагітних з пізнім гестозом. Доведено порушення функціонального стану печінки, реологічних властивостей крові, виснаження антиоксидантої системи захисту, зниження рівня мікроелементів, наявність гормонального дисбалансу, погіршення стану плода.
На підставі проведеного клініко-параклінічного обстеження встановлено критерії визначення ступеня тяжкості гестозу, доведено провідну роль порушення функціонального стану печінки в патогенезі розвитку ускладнень, обгрунтовано методи комплексного лікування вагітних з пізнім гестозом з використанням ербісолу, ліпіну та матерни, які підвищують ефективність лікування хворих і зменшують ускладнення вагітності, родів, післяродового періоду та стану плода і новонародженого.

У дисертації на основі комплексного обстеження вагітних з пізнім гестозом встановлено прогресуюче порушення функціонального стану печінки, фетоплацентарного комплексу та метаболічних розладів в залежності від ступеня важкості прееклампсії, які лежать в основі розвитку ДВЗ-синдрому, HELLР-синдрому та поліорганної недостатності, удосконалено комплексну терапію для профілактики можливих ускладнень в організмі матері та їх новонароджених.
1. У вагітних з прееклампсією середнього та тяжкого ступеня підвищується активність індикаторних ферментів: амінотрансфераз, сорбітолдегідрогенази, лактатдегідрогенази, орнітинкарбомоїлтрансферази, аргінази, гамма-глютамат-транспептидази, помітно знижується активність секреторних ферментів: холінестерази, церулоплазміну та підвищується активність екскреторних ферментів, що свідчить про порушення функції гепатоцитів і являється критеріями тяжкості перебігу гестозів. З прогресуванням тяжкості прееклампсії відбувається порушення білково-синтезуючої функції печінки (наростає гіпо- та диспротеїнемія), а також зменшується синтез факторів згортання крові, особливо антитромбіну ІІІ.
2. Дані, отримані при визначенні процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи захисту свідчать, що у вагітних з прееклампсією посилення процесів ліпопероксидації (збільшення дієнових кон’югат в 1,3 - 4,5 рази та малонового диальдегіду в 1,3 - 2,3 рази) супроводжується зниженням активності антиоксидантної системи захисту (зниженням активності церулоплазміну в 1,5 - 2,05 рази, насиченості трансферину залізом в 1,6 2,03 рази, каталази в 1,9 - 3,6 рази, СОД в 1,7 2,2 рази) і знаходяться в прямій залежності від ступеня тяжкості пізнього гестозу.
3. У вагітних з прееклампсією встановлено порушення обміну життєво-необхідних мікроелементів: зниження вмісту цинку в крові на 41 - 59%, заліза на 26 - 45%, міді на 50 - 75% і марганцю на 21,5 - 70% та дисфункцію металоферментів, які знаходяться в прямій залежності від ступеня тяжкості пізнього гестозу і можуть бути критеріями прогнозування перебігу гестозу.
4. У переважної більшості жінок з пізніми гестозами встановлено порушення функціонального стану фетоплацентарної системи, про що свідчать достовірне зниження вмісту гормонів плаценти (плацентарного лактогену, естріолу і прогестерону), наявність затримки внутрішньоутробного розвитку плода відповідно у 18,7%, 30,0% та 65,0% жінок та виявлена хронічна утробна гіпоксія плода відповідно у 12,0%, 45,0% і 86,0% обстежених вагітних з прееклампсією легкого, середнього і важкого ступеня.
5. Визначення активності секреторних, інкреторних та індикаторних ферментів печінки, показників системи ПОЛ АОСЗ, вмісту мікроелементів в сироватці крові вагітних із пізніми гестозами можуть бути об’єктивними критеріями визначення ступеня тяжкості гестозу, порушення функціонального стану печінки і стану плода при прееклампсії.
6. Використання рекомендованого нами лікувального комплексу з включенням ліпіну, ербісолу і матерни позитивно впливає на динаміку змін показників перекисного окислення ліпідів, системи антиоксидантного захисту, обмін біометалів, активність металоферментів, гемостаз, функціональний стан печінки та фетоплацентарного комплексу, суттєво зменшує розвиток фетопла-центарної недостатності (у 1,6 рази), покращує показники біофізичного профілю плода ( в 3,1 рази) в порівнянні з традиційною терапією.
7. Своєчасне застосування запропонованого лікувального комплексу у вагітних з прееклампсією легкого ступеня сприятливо впливає на перебіг вагітності, зменшує терміни лікування в середньому в 1,5 рази, зменшує кількість ускладнень і хірургічних втручань під час пологів, що являється профілактикою тяжких форм гестозу та розвитку поліорганної недостатності.