Сорокін Дмитро Ігоревич. Морфо-функциональні особливості міокарда лівого шлуночка серця в хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням

brief description

Сорокін Дмитро Ігоревич. Морфо-функциональні особливості міокарда лівого шлуночка серця в хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням. : Дис... канд. наук: 14.01.02 2009

Сорокін Д.І. Морфо-функциональні особливості міокарда лівого шлуночка серця в хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2009.
Дисертацію присвячено оптимізації ефективності діагностики уражень міокарда лівого шлуночка в пацієнтів із гіпертонічною хворобою, сполученою з надмірною масою тіла та ожирінням, на підставі комплексної оцінки морфо-функціонального стану міокарда лівого шлуночка у взаємозв’язку з антропометричними параметрами, показниками цитокінового й ліпідного спектру крові.
У пацієнтів із артеріальною гіпертензією (АГ), що сполучена з ожирінням з’ясовано особливості структурно-функціональної перебудови міокарда лівого шлуночка (МЛШ), які обумовлені комплексним впливом хронічного гемодинамічного перевантаження й наявністю підвищеної маси тіла. Доведено доцільність використання показника ІММЛШ (г/зріст м2,7) у пацієнтів із АГ із ожирінням. Продемонстровано взаємозв’язок між гіперактивацією прозапальних цитокінів, ожирінням і ремоделюванням МЛШ. Виявлено прямий взаємозв’язок між абдомінальним ожирінням (АО), гіперпродукцією цитокінів та розвитком гіпертрофії МЛШ (ГМЛШ) у пацієнтів із АГ, найбільш виражений при застосуванні критерію АО (IDF, 2005)
При морфологічному дослідженні встановлено, що при ремоделюванні міокарда у хворих із АГ сполученою з ожирінням, розвивається ГМЛШ з ліпоматозом, гіпертрофією кардіоміоцитів у сполученні з їх атрофією, зменшенням кількості функціонально спроможних кардіоміоцитів, зростанням інтенсивності апоптозу.

1. На підставі комплексного вивчення клінічних, антропометричних, ехокардіографічних, морфологічних даних, показників цитокінового й ліпідного спектра крові встановлено взаємозв’язок між формуванням ремоделювання міокарда лівого шлуночка, гіперактивацією ФНП-б і ІЛ-6, дисліпідемією залежно від наявності, ступеня та типу ожиріння при артеріальній гіпертензії.
2. У пацієнтів із артеріальною гіпертезією, що сполучена з ожирінням, з’ясовано особливості структурно-функціональної перебудови міокарда лівого шлуночка, які зумовлені комплексним впливом хронічного гемодинамічного перевантаження й наявністю підвищеної маси тіла та проявлялися значною частотою гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (79±4%) та концентричною гіпертрофією (65±5%), при цьому частота ексцентричної гіпертрофії становила (13±4%), концентричного ремоделювання (16±4%), нормальної геометрії (6±2%). Показано, що показник індексу маси міокарда лівого шлуночка (г/зріст м2,7) більш щільно корелював із антропометричними параметрами порівняно із індексацією маси міокарда лівого шлуночка до площі поверхні тіла (м2).
3. Продемонстровано взаємозв’язок між гіперактивацією прозапальних цитокінів, ожирінням і ремоделюванням міокарда лівого шлуночка. Зростання рівня ФНП-б більш щільно пов’язано з формуванням гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ІЛ-6 з розвитком дисфункції міокарда лівого шлуночка.
4. Виявлено пряму залежність між абдомінальним ожирінням (при використанні всіх критеріїв його визначення), гіперпродукцією цитокінів та розвитком гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у пацієнтів із артеріальною гіпертензією. При цьому, абдомінальне ожиріння (ВОЗ, 1998) встановлено у 42±5% пацієнтів, які характеризувалися відсутністю вірогідної різниці рівня цитокінів. Абдомінальне ожиріння (ATP III, 2001) відзначено в 47±5% пацієнтів та асоціювалося з вірогідним зростанням лише ФНП-б. Абдомінальне ожиріння (IDF, 2005) супроводжувалося гіперпродукцією і ФНП-б і ІЛ-6 та було присутнє у 62±5% пацієнтів з артеріальною гіпертензією.
5. У пацієнтів із артеріальною гіпертензією виявлено ознаки дисліпідемії: гіперхолестеринемію у 84±4%, гіпертригліцеридемію у 50±5%, гіпоальфахолестеринемію 2±2%, підвищений рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності у 90±3% пацієнтів, які були найбільш виражені у пацієнтів із надмірною масою тіла та ожирінням. Вірогідне зниження холестерину ліпопротеїдів високої щільності встановлено лише в пацієнтів із абдомінальним ожирінням (IDF, 2005). Встановлено кореляційні взаємозв’язки між рівнем ліпідів та параметрами внутрішньосерцевої гемодинаміки, які, ймовірно опосередковані наявністю ожиріння.
6. При ремоделюванні міокарда в хворих на артеріальну гіпертензію сполучену із ожирінням розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з ліпоматозом, гіпертрофією кардіоміоцитів в сполученні з їх атрофією, зменшенням кількості С-кардіоміоцитів, наростанням інтенсивності апоптозу. Надмірне накопичення зрілого ліпофусцину в цитоплазмі кардіоміоцитів в сполученні з альтеративними змінами у формі паренхіматозної та стромально-судинної жирової дистрофії свідчать про виснаження компенсаторно-адаптаційних механізмів міокарда лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії з ожирінням.
7. Особливістю інтерстиційного колагеноутворення у гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії та ожирінні є переважання молодого інтерстиціонального колагену III типу, що, можливо, пов’язано, як із загальною гіперліпідемією, так і з місцевим розростанням жирової клітковини.
8. Структурні зміни паренхіматозного і стромального компонентів міокарда лівого шлуночка серця хворих на артеріальну гіпертензію сполучену з ожирінням, щільно зв’язані з макро- і мікроангіопатією. При цьому, окрім загальновідомих морфологічних змін у формі атеросклерозу, еластофіброзу, плазматичного просочування та гіалінозу, відзначається дефіцит колагену IV типу в базальних мембранах судин із одночасним посиленням ендотелін-1 продукуючої функції ендотелію судин. За даними кореляційного аналізу, в регуляції процесів альтерації, апоптозу, ліпоматозу, ліпофусцинозу, порушення колагеноутворення значна роль належить ІЛ-6 та ФНП-б цитокінової, а також ендотелінової активності.