Тимошенко Світлана Геннадіївна. Патологоанатомічні зміни церебральних мікросудин в динаміці постреанімаційних енцефалопатій

brief description

Тимошенко Світлана Геннадіївна. Патологоанатомічні зміни церебральних мікросудин в динаміці постреанімаційних енцефалопатій: дисертація канд. мед. наук: 14.03.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2003

Тимошенко С.Г. Патологоанатомічні зміни церебральних мікросудин в динамиці постреанімаційних енцефалопатій. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14. 03.02. патологічна анатомія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2003.
В роботі на основі комплексного нейроморфологічного і морфометричного дослідження секційного та експериментального матеріалу вивчено морфогенез змін церебральних мікросудин у різні терміни постреанімаційного періоду. В основі несприятливого перебігу постреанімаційної енцефалопатії лежить поширене і стійке невідновлення мозкового кровотоку, яке призводить до дезінтеграції церебральних мікросудин і зменшенню їх кількості протягом перших 7 діб після реанімації. Особливості порушень мікроциркуляції обумовлюють форму та поширеність ушкоджень мозку. Репаративний ангіогенез після клінічної смерті характеризується утворенням в церебральних мікросудинах ендотеліальних проліфератів, бруньок росту, судинних відростків. Він розвивається пізніше загибелі нейронів і завершується запізнілим і надмірним формуванням мікросудин. Адаптивні зміни мікросудин характеризуються циркулярним стенозом та перекалібруванням артеріол і венул кори. При сприятливій постреанімаційній енцефалопатії у котів, відновивших сомато-неврологічний статус, загальна кількість мікросудин в корі півкуль головного мозку протягом 60 діб постреанімаційного періоду не змінюється, відмічається лише транзиторне зменшення кількості функціонуючих капілярів. Руйнування окремих церебральних капілярів після клінічної смерті у котів своєчасно компенсується репаративним капілярогенезом.

В дисертації проведене теоретичне узагальнення і нове вирішення морфогенезу деструктивних, репаративних та адаптивних змін церебральних мікросудин в динаміці постреанімаційної хвороби.
1. При постреанімаційній енцефалопатії в вогнищах невідновленого крово- току розвивається дезінтеграція церебральних мікросудин, яка стимулує
репаративний ангіогенез, а також перекалібрування артеріол і венул. Після відновлення кровотоку протягом багатьох тижнів після клінічної смерті в функціонуючих судинах мозку реєструється мозаїчно розповсюджений некроз окремих ендотеліальних клітин і водночас - регенерація інших клітин, яка забезпечує репаративну реендотелізацію судин. Адаптивний циркулярний стеноз, перекалібрування артеріол і венул відмічається в термін від 5-ї доби до 6 місяців після клінічної смерті.
2. Дезінтеграція мікросудин у вогнищах невідновлення мозкового кровотоку відрізняється такими особливостями. В першу добу в порожніх капілярах виникає некроз ендотелію і перицитів, капіляри спадаються і перетворюються в безклітинні тяжі базальних мембран, які протягом 3 діб елімінуються макрофагами без периваскулярної кумуляції клітин. Стінки порожніх венул протягом 5-7-ї доби після клінічної смерті інфільтруються моноцитарними та гліальними макрофагами, які фагоцитують мембранно-клітинні фрагменти судин і мігрують у оточуючу тканину. Порожні артеріоли протягом тижня облітеруються і формують міо-адвентиційні тяжі, які далі дезінтегруються макрофагами.
3. Репаративний ангіогенез після клінічної смерті здійснюється шляхом утворення вогнищевих проліфератів ендотелію, бруньок росту і судинних відростків; найбільш інтенсивно він розвивається на периферії повних некрозів і в зонах неповних пластинкових некрозів, завершуючись підвищенням кількості судин. На 30-ту добу після реанімації на периферії повних некрозів кори чисельність артеріол, капілярів і венул перевершує умовно контрольний рівень відповідно на 81,81%, 69,49% і 110%. На 60-ту добу після клінічної смерті в зонах пластинкових неповних некрозів кількість капілярів перевершує норму на 67,2%. Морфологічні прояви репаративного ангіогенезу максимально виражені на 7-14-18 добі після клінічної смерті, далі їх інтенсивність знижується, не припиняючись протягом 6 місяців. Репаративний ангіогенез при постреанімаційній хворобі розвивається пізніше та менш інтенсивно, в порівнянні з ангіогенезом навколо ішемічних інфарктів мозку, обумовлених цереброваскулярними хворобами.
4. Особливості порушень гемомікроциркуляції обумовлюють форму і поширеність постреанімаційних мозаїчно-вогнищевих ушкоджень ЦНС. Після стійкого невідновлення кровотоку в окремих капілярах виникає селективний некроз окремих нейронів і їх мозаїчне випадіння”. Стійке невідновлення кровотоку в окремих артеріоло-капілярних басейнах завершується селективним некрозом периваскулярних нейронів з утворенням дрібних вогнищ замісного гліофіброзу.
5. У померлих реанімованих хворих з мозаїчно розповсюдженими селективно-нейронними і вогнищевими периваскулярними неповними некрозами ЦНС на першому тижні після клінічної смерті у зонах невідновлення гемоциркуляції відбувається дезінтеграція та зменшення кількості капілярів до 88,7% від умовно контрольної величини. На 30-у добу після клінічної смерті кількість капілярів нормалізується і далі, протягом багатьох місяців, на 5-9% перевершує умовно контрольну величину. Надмірний репаративний капілярогенез розвивається після загибелі нейронів переважно у вогнищах замісного гліофіброзу.
6. Прогностично несприятливий парціальний некроз мозку відмічає раннє, стійке і розповсюджене невідновлення мозкового кровотоку з утворенням поширених повних і неповних некрозів. Після невідновлення кровотоку в довгих горизонтальних гілках коркових артеріол і їх капілярах в ІІІ-VІ шарах кори формуються пластинкові, поширені по периметру звивин мозку, селективно-нейронні (неповні) некрози, які поступово трансформуються в пластинкові зони кортикального замісного гліофіброзу. Після стійкого невідновлення кровотоку в піальних артеріях, без тромбозу судин мозку або його оболонок, утворюються повні пластинкові некрози ІІІ-VІІ шарів кори, які поступово еволюціонують у пластинкові щілиноподібні кісти кори головного мозку.
7. У реанімованих котів, які відновили неврологічні функції, відмічається лише транзиторне зменшення кількості функціонуючих судин у вогнищах локального невідновлення кровотоку і подальше формування нечисельних селективно-нейронних та дрібно-вогнищевих периваскулярних неповних некрозів ЦНС. Дезінтеграція окремих порожніх капілярів стимулює репаративний капілярогенез, тому чисельність мікросудин своєчасно відновлюється і протягом двох місяців після клінічної смерті не змінюється. В цей термін в функціонуючих судинах спостерігається мозаїчно розповсюджений некроз окремих ендотеліальних клітин, який компенсується репаративною регенерацією інших ендотеліальних клітин.