Трінус Костянтин Федорович. Присінкові порушення, як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок Чорнобильської катастрофи

brief description

Трінус Костянтин Федорович. Присінкові порушення, як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок Чорнобильської катастрофи : дис... д-ра мед. наук: 14.01.15 / Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. — К., 2006. — 340арк. : рис. — Бібліогр.: арк. 281-311

Трінус К.Ф.Присінкові порушення як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок чорнобильської катастрофи. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.15. - нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006.
Дисертаційна робота присвячена актуальній проблемі сучасної неврології вдосконаленню діагностики вестибулярної атаксії у хворих, що зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінення. У роботі представлена комплексна оцінка симптоматики, яка розвивається при ураженні периферичного присінкового рецептора та його зв’язків у ЦНС: сенсорних, моторних, вегетативних і лімбічних. Серед вестибуло-сенсорних порушень окремо виділені симптоми запаморочення і головокружіння, які мають різні параметри ністагму. При цьому, ноотропні засоби виявились ефективними при терапії запаморочень, а блокатори кальцієвих каналів головокружінь. Показано, що пошкодження периферичного рецептора вільними радикалами, відбулось у 1986р., після чого до 1988р. слідував період уявного благополуччя. Розвиток віддалених наслідків починався з короткочасних епізодів запаморочення, які стали вираженими в 1991р. В цей час зареєстровані ураження периферичного рецептора. Причому, сенсорну дисфункцію супроводжували ознаки цефалгічного, вегетативного і психоемоційного синдромів. У 1992р. задокументовані порушення в ЦНС і вестибуло-моторній проекції, а в 1994р. розлади кіркової зони аналізатора та зміни АТ. В 1995-1997рр. вестибуло-атактичний синдром інкорпорується в органічну симптоматику і перестає домінувати в структурі захворювання. Ефективними в терапії описаної симптоматики виявились ноотропні засоби, блокатори кальцієвих каналів, гістамінові блокатори.
На основі отриманих результатів обґрунтовані схеми лікування хворих з вестибулярними атаксіями.

1. В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми: визначення ролі присінкової дисфункції в патогенезі віддаленого неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу малих доз ІВ, внаслідок аварії на ЧАЕС, на основі комплексного клініко-неврологічного, невроотологічного та електрофізіологічного дослідження.
2. Рання симптоматика хворих характеризувалась непостійністю клінічних симптомів і у випадку мінімального неврологічного дефіциту проявлялась у формі вестибуло-сенсорного синдрому, який мав тенденцію до наростання, у патологічний процес втягуються вестибуло-моторна, вестибуло-лімбічна та вестибуло-вегетативна системи, формуючи при цьому вестибуло-атактичний, цефалгічний, вегетативний, психоемоційний, астенічний синдроми, які при прогресуванні процесу, приводили до появи розсіяної мікроорганічної симптоматики, що надалі переростала в органічні ураження.

Проведено вивчення умов реєстрації, статичні і динамічні параметри присінкових викликаних потенціалів. Показана особлива важливість їх часових характеристик. Визначені нормативні значення латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів і характер їх змін при фізіологічних навантаженнях та в патології. Показана особлива стабільнісь та діагностична значимість параметрів присінкових викликаних потенціалів при реєстрації їх у надмежовому діапазоні.

4. Згідно розробленої концепції присінка в структурах периферичних рецепторів описаний датчик ред-окс потенціалу, який реагує на зміни метаболізму і дію іонізуючих випромінювань. Вестибулярна система складається з вестибуло-кіркової, вестибуло-моторної, вестибуло-вегетативної та вестибуло-лімбічної проекцій, стимуляція чи патологія яких може виражатись у поліморфній симптоматиці вестибуло-атактичного, вегетативного, цефалгічного та психоемоційного синдромів.

В структурі вестибуло-сенсорних порушень встановлено, що запаморочення і головокружіння це різні симптоми, які формуються різними анатомічними структурами. Перший означає порушення сприйняття руху, простору і часу, характеризується гіпорефлексією лабіринтів, низькочастотним ністагмом, препаратом вибору для лікування виявився танакан. Головокружіння це ілюзія неіснуючого руху, характеризується гіперрефлексією лабіринтів, високочастотним ністагмом, препаратами терапевтичного вибору визначили блокатори кальцієвих каналів з седативною дією натил.
У формуванні вегетативного синдрому провідну роль відіграють вестибулярні порушення, що підтверджуються достовірними змінами артеріального тиску в структурі цього синдрому задокументованими пізніше появи вестибуло-атактичного синдрому. При реєстрації електрокардіограми з вестибулярним навантаженням у 30,00% хворих відмічені зміни частоти серцевих скорочень. Цефалгічний синдром зареєстрований у 92,45% хворих. Показано, що він супроводжував вестибуло-сенсорну дисфункцію, а вестибулярні навантаження провокували головний біль. Медикаментозна корекція вестибуло-сенсорної дисфункції призводила до регресії цефалгічного синдрому. Причому, натил виявився більш ефективними при цефалгії фронтальної локалізації, а арлеверт - темпоральної. Розроблені та удосконалені діагностичні критерії цього розладу, показують доцільність його включення до МКХ-10 у виді нової категорії G43.4 присінкова мігрень до підрозділу G43 мігрень розділу G40-G47 епізодичні та пароксизмальні розлади класу VI хвороби нервової системи G00-G99.
Вестибуло-лімбічні порушення проявлялись у формі психоемоційного синдрому, до якого належать мінливість настрою та дратівливість, ознаки відчуття хворобливого стану, самітність, депресія, панічні напади. Висока однорідність у всіх контингентів, подібність перебігу до динаміки вестибуло-сенсорного синдрому, зменшення вираженості цього синдрому при корекції присінкового стану, - вказує на його тісний зв’язок з вестибуло-сенсорним розладом та провідну роль останнього в формуванні всього комплексу синдромів, що характеризують реакцію на ІВ.
Аналіз динаміки результатів показав, що перші ознаки вестибуло-атактичного синдрому зареєстровані уже в 1986 р. У осіб, які зазнали дії малих доз радіації, потім настав період уявного благополуччя. Скарги на епізоди запаморочення почались в 1988 р., а в 1991 р. симптоматика досягла достовірної вираженості, задокументованої ініціально в зоні вестибулярної периферії у формі подовження латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів. Виснаження еферентних гальмівних невронів ядер ромбовидної ямки, призвело до асиметричних розгальмувань і переходу порушень на моторну сферу, що виразилось у формі атаксії, а також вегетативному і психоемоційному синдромах. Перша поява атаксії за даними проб на координацію рухів відмічена в 1986 р. Значимою вона стала в 1992 р., на 1 рік пізніше ніж вестибуло-сенсорне порушення. Максимального вираженості атаксія досягла в 1994 р. після чого відмічався її спад. В 1994 році виснаження відбулось в еферентних гальмівних невронах іпсілатеральних каудальних ретикулярних ядер моста, що призвело до яскравих маніфестацій вегетативного синдрому з пароксизмами підвищень артеріального тиску, інтенсивними цефалгіями і порушеннями у кірковій зоні вестибулярного аналізатора. Після 1996 р. симптоматика переросла в невротичний синдром.

Порівняння даних учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, персоналу ЧАЕС, відселенців з м. Прип’яті, мешканців мм. Славутича і Києва показало, що найбільшою однорідністю характеризувалось вестибуло-сенсорне порушення (середній коефіцієнт відмінності К=3,21%), найбільшою різноманітністю атактичне (13,10%), а для вегетативного і психоемоційного синдромів однорідність становила 9,06 і 7,02% відповідно. Отже, названі контингенти мають ідентичний набір симптомів ураженння присінка і його проекцій.
Основними критеріями діагностики присінкових порушень, які характеризують ранні ознаки неврологічного дефіциту, виявились скарги на запаморочення, головокружіння і головний біль, подовження латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів, порушення координації рухів, ністагм, додаткова симптоматика: ознаки вегетативного та психоемоційного синдромів.
Комплекс виявлених функціональних порушень став основою для розробки медикаментозної корекції патологічних процесів з використанням танакана, натилу, арлеверту. Показана можливість диференційного підбору препаратів відповідно до окремих симптомів. Так, у випадках запаморочення більш ефективним виявився танакан, а при головокружіннях натил, при головних болях темпоральної локалізації арлеверт, фронтальної та окципітальної - натил.
Вивчення особливостей анатомії присінка та його взаємодій з моторною, вегетативною, лімбічною системами, з одного боку, висока чутливість та специфічність присінкових викликаних потенціалів, проб на координацію рухів, з іншого - дозволили отримати результати, які в сукупності обґрунтовують доцільність відокремлення нового напрямку у медичній науці невроотології.