Вишневська Наталія Юріївна. Клініко-патогенетична оцінка структури кісткової тканини при гепатитах В і С

brief description

Вишневська Наталія Юріївна. Клініко-патогенетична оцінка структури кісткової тканини при гепатитах В і С: Дис... канд. мед. наук: 14.01.13 / Тернопільська держ. медична академія ім. І.Я.Горбачевського. - Т., 2002. - 174арк. - Бібліогр.: арк. 153-174

Вишневська Н.Ю. Клініко-патогенетична оцінка структури кісткової тканини при гепатитах В і С - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.13 інфекційні хвороби. Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського АМН України, Київ, 2002.
Проведено клініко-лабораторне і денситометричне обстеження 147 хворих на гострі та хронічні вірусні ГВ і ГС, вірусно-алкогольні та алкогольні гепатити. Встановлено, що ХГ з помірним порушенням функції печінки сприяли зниженню мінеральної щільності L1-L4, яка залежала від тривалості хвороби. Остеопенічні зміни виникали після 2-х років тривалості гепатиту, остеопоротичні після 4-х.
Застосування глюкокортикоїдів у лікуванні гострих гепатитів з ознаками енцефалопатії призвело до розвитку остеопенії.
У хворих на гострі ГВ і ГВ+ГС в період виражених клінічних проявів або ХГ з помірним порушенням функції печінки в стадії неповної ремісії (з остеопенічними змінами в кістках) виявили гіпофосфатемію, а вміст кальцію у крові постійно підтримувався в межах норми. Активність лужної фосфатази була вища за норму лише у хворих на ВАХГ з тривалістю гепатиту понад 4 роки в період загострення.

У дисертаційній роботі з’ясована роль вірусних і вірусно-алкогольних гепатитів у розвитку остеопорозу та обґрунтовані показання до денситометричного дослідження кісток хворих на ці гепатити залежно від вираження клінічних проявів, етіології й тривалості хвороби, що дає змогу виявити ранні остеопенічні зміни і своєчасно призначити відповідне лікування.

Мінеральна щільність хребців поперекового відділу хребта у хворих на гострі гепатити В і В+С має тенденцію до зниження незалежно від того, нормальною чи остеопенічно зміненою була структура кісток до захворювання. Наявність остеопорозу, сформованого до початку гострих гепатитів В і В+С, істотно не впливає на клінічний перебіг гепатиту.
У хворих на дуже тяжку форму гострого гепатиту В з передвісниками гострого масивного гепатонекрозу лікування преднізолоном у середньотерапевтичних дозах протягом місяця і довше призводить до появи остеопенічних змін у поперекових хребцях.
Хронічні гепатити В і С з помірним порушенням функції печінки сприяють розвитку остеопенічних і остеопорозних змін, ступінь вираження яких залежить від тривалості хвороби. Хронічний гепатит С з незначним порушенням функції печінки або без нього не спричинює змін у кістковій системі. Порівняно з хронічними алкогольними гепатитами, хронічні вірусні В і С та вірусно-алкогольні гепатити спричинюють глибші зміни мінеральної щільності кістки.
Зниження мінеральної щільності поперекових хребців при гострих і хронічних вірусних В і С, вірусно-алкогольних і алкогольних гепатитах призводить до зменшення їх маси і, відповідно, показника співвідношення маса/ширина. Інші параметри хребців - площа, ширина, висота - залишаються без змін.
У хворих на гострі гепатити В і В+С у період виражених клінічних проявів чи хронічні гепатити В і С, а також хронічні гепатити вірусно-алкогольної та алкогольної етіології з помірним порушенням функції печінки (при наявності остеопенічних змін у поперекових хребцях) у стадії неповної ремісії діагностується гіпофосфатемія, а вміст кальцію в сироватці крові коливається в межах норми.
Активність лужної фосфатази в сироватці крові хворих на гострі гепатити В і В+С зі супровідними остеопенічними змінами в період максимальних проявів жовтяниці суттєво вища за середні показники здорових осіб і хворих на гострі гепатити В і В+С з нормальною мінеральною щільністю кістки. Активність цього ферменту у хворих на хронічні вірусно-алкогольні гепатити, що тривають більше 4-х років, у період загострення вища за норму, що опосередковано може свідчити про порушення власне кісткового обміну.