Якшібаєва Юлія Раїсівна. Роль ендогенних лектинів і вуглеводнів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин

brief description

Якшібаєва Юлія Раїсівна. Роль ендогенних лектинів і вуглеводнів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин: дис... канд. біол. наук: 14.01.07 / НАН України; Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є.Кавецького. - К., 2004

Якшібаєва Ю. Р. Роль ендогенних лектинів і вуглеводів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.01.07 - онкологія. Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є.Кавецького НАН України, Київ, 2004.
Показано, що метастазуючі карцинома 3LL і меланома В16 істотно відрізняються від неметастазуючої МХА саркоми як більш широким спектром експресії ендогенних лектинів, так і значним пригніченням екзогенними вуглеводами агрегації пухлинних клітин. Виявлено, що клітини меланоми В16 експресують широкий спектр ендогенних лектинів, у той час як у МХА саркоми відмічена помірно виражена експресія тільки трьох з двадцяти двох досліджуваних.
Показано, що вплив вуглеводів на агрегацію клітин спонтанно метастазуючих карциноми 3LL і меланоми В16 був односпрямованим всі вони пригнічували цей процес. Пригнічення вуглеводами агрегації клітин меланоми В16 було більш вираженим, ніж клітин карциноми 3LL, що обумовлено меншою когезивністю клітин меланоми В16 у порівнянні з карциномою 3LL. На агрегацію клітин неметастазуючої МХА саркоми вуглеводи або не впливали, або стимулювали її. Всі досліджувані вуглеводи пригнічували міграцію клітин меланоми В16 і карциноми 3LL більш ніж на 50%. Така інтенсивність пригнічення міграції клітин карциноми 3LL більшістю вуглеводів зберігалася і при спільному культивуванні клітин пухлини з клітинами селезінки, незважаючи на те, що клітини селезінки, за відсутності вуглеводів підсилюють міграцію клітин карциноми. Присутність клітин селезінки в середовищі культивування клітин меланоми В16 не впливала на їх міграцію за відсутності вуглеводів, але підсилювала пригнічуючу дію вуглеводів на міграцію меланоми В16 у порівнянні з дією тільки вуглеводів.

Вивчення ролі ендогенних лектинів і вуглеводів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин розширило уявлення про механізми, які обумовлюють метастазування, і довело, що вуглевод-опосередковані взаємодії пухлинних клітин можуть розглядатись як нові мішені антиметастатичної терапії.

Показано, що спектр ендогенних лектинів та вираженість їх експресії значною мірою обумовлюють відмінності в агрегації, адгезії і міграції клітин злоякісних пухлин з різним метастатичним потенціалом.
В системіin vitroдоведено, що екзогенні вуглеводи здатні пригнічувати агрегацію, адгезію і міграцію пухлинних клітин. Ступінь пригнічення корелює з рівнем експресії ендогенних лектинів.
Виявлено, що клітини спонтанно метастазуючої меланоми В16 експресують широкий спектр ендогенних лектинів (дванадцять із двадцяти двох), у той час як у неметастазуючої МХА саркоми відзначена помірно виражена експресія тільки трьох із досліджуваних лектинів.
Показано, що екзогенні вуглеводи пригнічували агрегацію клітин спонтанно метастазуючих пухлин: карциноми 3LL і меланоми В16. На агрегацію клітин неметастазуючої МХА саркоми вуглеводи або не впливали, або стимулювали цей процес.
Пригнічення вуглеводами агрегації клітин меланоми В16 було більш вираженим, ніж клітин карциноми 3LL, що обумовлено меншою когезивністю клітин меланоми В16 в порівнянні з клітинами карциноми 3LL.
Усі досліджувані вуглеводи пригнічували міграцію клітин меланоми В16 і карциноми 3LL більш ніж на 50%. Така інтенсивність пригнічення міграції клітин карциноми 3LL більшістю вуглеводів зберігалася і при спільному культивуванні клітин пухлини з клітинами селезінки, незважаючи на те, що клітини селезінки за відсутності вуглеводів підсилювали міграцію клітин карциноми.
Клітини селезінки в середовищі культивування клітин меланоми В16 не впливали на їх міграцію за відсутності вуглеводів, але підсилювали пригнічуючу дію вуглеводів на міграцію клітин меланоми В16 у порівнянні з дією тільки вуглеводів.