МЕТАБОЛИЧЕСКИ-БИОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ : МЕТАБОЛІЧНО-БІОЕНЕРГЕТИЧНІ АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ ТА ЛІКУВАННЯ ПАТОЛОГІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ПЕРВИННОМУ ГІПОТИРЕОЗІ

Краткое содержание

Матеріали і методи дослідження. Основою дисертаційної роботи ста­ли матеріали комплексного обстеження 281 хворого (85,2% жінок і 14,8% чоловіків) з ПГ, що перебували на стаціонарному лікуванні в ендокриноло­гічному та неврологічному відділеннях Обласної клінічної лікарні м. Хар­кова. Вік хворих становив від 36 до 59 років. Тривалість захворювання на ПГ складала від одного до 15 років. Діагноз первинного гіпотиреозу і сту­пінь його тяжкості визначалися ендокринологами ОКЛ згідно із сучасними принципами [Зелінська Н.Б., 2002; Шилін Д.Є., 2004; Паньків В.І., 2008]
з урахуванням даних тиреоїдного статусу, наявності і ступеня вираженості ускладнень, а також оборотності проявів гіпотиреозу і його ускладнень на тлі адекватної замісної терапії. У групі обстежених хворих із ПГ рівень ти­реотропного гормона (ТТГ) коливався від 1,2 до 35,0 МЕ/мл (у групі конт­ролю – 2,1 ± 1,7 МЕ/мл), рівень вільного Т₄ – від 6,2 пмоль/л до 15,3 пмоль/л (у групі контролю – 14,6 ± 1,9 пмоль/л).

З огляду на мету і завдання дослідження всіх обстежених хворих із ПГ було поділено на групи: 1) за етіологією ПГ – у 54,8% хворих ПГ розвивав­ся на тлі АІТ, у 45,2% обстежених – був наслідком субтотальної або тоталь­ної резекції щитовидної залози з приводу дифузного токсичного зоба;
2) за ступенем тяжкості ПГ – у 59 пацієнтів (20,9%) був діагностований
ПГ легкого ступеня, у 125 хворих (44,5%) – середнього і у 97 обстежених (34,6%) – тяжкого ступеня. До контрольної групи увійшли 30 практично здорових людей без клініко-лабораторних ознак патології щитовидної за­лози і нер­вової системи (24 жінки і 6 чоловіків) віком від 39 до 58 років.

Для рішення поставлених у роботі завдань було проведено комплексне дослідження з використанням чотирьох груп методів. Неврологічне обстежен­ня (перша група методів) проводилось з оцінкою вегетативного тонусу, веге­тативної реактивності, вегетативного забезпечення діяльності і визначення
вираженості вегетативної дистонії [Вейн О.М., 1998], рівня ситуаційної і особистісної тривожності за шкалою Спілберга-Ханіна, депресії за шкалою Гамільтона, загальної астенії за шкалою астенічного стану і загального пси­хічного стану за шкалою ММSE, а також проби «Запам’ятовування 10 слів» за О.Р.Лурія (дослідження вербальної пам’яті) та коректурної проби (вияв­лення розладів уваги). Оцінка структурно-функціонального стану нервової системи та стану гемодинаміки (друга група) проводилася з використанням ЕЕГ на комп’ютерному ЕЕГ-комплексі DX-NT32, ультразвукової доплеро­графії (УЗДГ) – на приладі «Сономед-300» фірми «Спектромед», методів
реєстрації викликаних потенціалів (ВП) головного мозку (ендогенних, акустичних та зорових) – за допомогою нейроусереднювача «Нейро-МВП»
фірми «Нейрософт», методів нейровізуалізації – за допомогою магнітно-резонансного томографа SIENET Magic View 300, електроміографії (ЕМГ) – на електроміографі «Нейро-МВП» фірми «Нейрософт».

Стан метаболічно-біоенергетичних процесів оцінювали за допомогою біохімічних та біофізичних (третя та четверта групи) методів дослідження. Інтенсифікацію процесів ВРО визначали за рівнем прооксидантів – дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА) і антиоксидантів (глутаті­ону, SH-груп, каталази, пероксидази, супероксиддисмутази (СОД), вітамінів А, Є, С) за стандартними методиками. Плазмові показники ліпідного обміну: загальний холестерин (ХС), тригліцериди, холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ), холестерин ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ) і холестерин ліпопротеїдів дуже низької густини визначали за допомогою ен­зиматичного калориметричного методу в крові на біохімічному аналізаторі «Screen master lab» виробництва «Hospitex Diagnostics». Для визначення спів­відношення різних класів ліпопротеїдів було використано коефіцієнт атеро­генності (КА) за формулою О.М.Климова: КА = (ХС–ХС ЛПВГ)/ХС ЛПВГ. Вміст біогенних моноамінів та їхніх попередників – тирозину, ДОФА, до­фаміну, норадреналіну (НА), адреналіну (А) – в сироватці крові вивчався
на основі вимірювання власної люмінесценції на спектрофлюориметрі “HITACHI” MPF-4А після їхнього виділення хроматографічним методом C.Atack and F.Magnusson (1978). Вміст NO оцінювався за рівнем його ста­більних метаболітов (нітратів і нітритів) у сироватці крові за кольоровою реакцією із реактивом Грісса. Рівні нейромедіаторних аміно­кислот (НАК) було вивчено за допомогою методів іонообмінної та колоноч­ної хромато­графії з аналізом їхніх спектрів за калібрувальними кривими. Оцінку окисно-відновних процесів (ОВП) проведено за допомогою визна­чення динаміки активності мембранопов’язаних ферментів (ММПФ): аланінамінотрансфе­рази (АлТ), аспартатамінотрансферази (АсТ), КФК, лактатде­гідрогенази (ЛДГ), ЛФ, ГГТП за допомогою ензиматичного кінетичного ме­тоду за стандартними методиками. Стан енергозабезпеченості визначався за вмістом АТФ і АДФ у периферичній крові методом тонкошарової хрома­тографії. Як показник гіпоксії визначали вміст проміжного (піруват) і кін­цевого (лактат) продуктів гліколізу ензиматичним методом, описаним М.І. Прохоровою (1982), а також коефіцієнт піруват/лактат (П/Л), що свід­чить про співвідношення аеробного та анаеробного циклів енергоутворення.

Використані біофізичні методи дослідження є методично нескладними, економічно доступними і при цьому діагностично значущими. Для оцінки стану первинних вільнорадикальних процесів було використано метод до­слідження надслабкого світіння сироватки крові з визначенням спонтанної та індукованої (іонами заліза та перекисом водню) хемілюмінесценції (СХЛ і ІХЛ) на хемілюмінометрі ХЛМЦ1-01. Кінетика Н₂О₂-індукованої хемілю­мінесценції оцінювалася за допомогою показників: амплітуди «швидкого» спалаху та коефіцієнта загасання. Для вивчення збалансованості оксидант­ної та антиоксидантної систем використовували інтегральний показник кі­нетики Fe²⁺-індукованої хемілюмінесценції (I), який розраховувався за фор­мулою I = Ахл × ПН / V, де Ахл – максимальна амплітуда швидкого спалаху при ініціації; V – максимальна швидкість інгібування; ПН – період напівза­гасання хемілюмінесценції.  Клітинні показники ліпідного обміну досліджу­валися за допомогою гістохімічного методу визначення відсоткового вмісту ліпідвмісних лейкоцитів у крові за Байліффом та Кімброу з обчисленням се­реднього гістохімічного коефіцієнта (СГК) за формулою Г.Астальді та Л.Верга: СГК = (3а +2б +1в +0г) / 100, де цифри 3, 2, 1, 0 – ступінь інтенсив­ності забарвлення (від +++ до 0); букви а, б, в, г – кількість клітин з тією або іншою інтенсивністю реакції. Для оцінки енергетичного забезпечення, стану живих клітин та вираженості неврологічного дефіциту в умовах ПГ було ви­користано метод, заснований на визначенні електрокінетичних властивостей клітинних мембран у пробі нативних клітин за допомогою спеціальної ме­тодики мікроелектрофорезу (В.Г.Шахбазов, 1986). Визначали показник ЕНЯ та розраховували відносний показник I_ЕНЯ за формулою I_ЕНЯ = (ЕНЯ_норма –
– ЕНЯ_{хворого}) / ЕНЯ_норма.

Статистичну обробку результатів дослідження було проведено на ПК з ви­користанням пакета статистичних програм „STATISTICA 6.0” і  „Excel 2003”. Розраховувалися середні значення та похибки середніх показників. Статис­тичне опрацювання результатів проведено за допомогою параметричних та непараметричних критеріїв вірогідності Стьюдента, Вілкоксона та Фішера (F), коефіцієнта парної кореляції Пірсона (r).

Результати дослідження та їхнє обговорення. Проведене клініко-неврологічне обстеження виявило, що основними неврологічними синдромами при ПГ були дисметаболічна енцефалопатія (ДМЕ) в 30,9% випадків, енцефалополіневропатія (ДМЕПН) у 45,2% хворих, енцефаломієлополінев­ропатія (ДМЕМПН) у 23,8% випадків та нервово-м’язові синдроми (ДМНМС) у 49,5% хворих. Наростання тяжкості ПГ супроводжувалося змен­шенням частоти зустрічальності ДМЕ з 79,7% випадків за легкого ступеня ПГ до 28,8% і 4,1% – при ПГ середнього і тяжкого ступеня і збільшенням питомої ваги комбінованих синдромів з 20,3% випадків ДМЕПН за легкого ступеня ПГ до 53,6% і 17,6% (ДМЕПН і ДМЕМПН) – за середнього ступеня ПГ і 49,5% та 46,4% випадків за ПГ тяжкого ступеня відповідно, що свідчи­ло про прогредієнтний характер формування неврологічних ускладнень. При ПГ на тлі АІТ частіше спостерігалися сукупні варіанти ураження – ДМЕПН, ДМЕМПН і ДМНМС (у 55,8%, 26% і 52,6% пацієнтів відповідно), ніж ізольована ДМЕ (у 18,2% випадків) та відповідні форми при ПГ після струмектомії (32,3%; 21,2% та 46,5%), що можна пояснити уразливі­стю при аутоімунному процесі (АІТ) усіх рівнів нервової системи. Після­операційний ПГ частіше супроводжувався ізольованою ДМЕ і ДМНМС (у 46,5% для обох форм відповідно), ніж багаторівневими формами (ДМЕПН та ДМЕМПН у 32,3% і 21,2%) та більшою частотою зустрічальності ДМЕ у порівнянні з хворими із ПГ на тлі АІТ. Це пов’язано з більшою чутливістю головного мозку та нервово-м’язової системи до власне дефіци­ту ТГ, який виникає після резекції щитовидної залози.

Для детального вивчення особливостей формування і прогресування ДМЕ ми визнали за доцільне поділити її на стадії. Враховуючи відсутність у сучасній літературі загальноприйнятих критеріїв розподілу дисметаболічної енцефалопатії, ми використовували класифікацію для дисциркуляторної ен­цефалопатії (Є.В.Шмідт, 1985). Згідно з вибраною класифікацією початкова стадія ДМЕ спостерігалася у 107 хворих (38,1%), ДМЕ ІІ стадії – у 133 паці­єнтів (47,3%), ІІІ стадія – у 41 обстеженого (14,6%). У хворих із ДМЕ I стадії рівень ТТГ варіював від 1,5 до 7,7 МЕ/мл, вільний Т₄ – від 9,1 до
13,2 пмоль/л; при ДМЕ II стадії ТТГ становив від 6,3 до 13,9 МЕ/мл, вільний Т₄ – від 8,2 до 9,7 пмоль/л; при ДМЕ III стадії ТТГ був від 13,4 до
35,1 МЕ/мл, вільний Т₄ – від 5,8 до 7,8 пмоль/л. Простежено прямо пропор­ційну залежність наростання тяжкості ДМЕ у міру посилювання тиреоїдного дисбалансу, що підтверджувало зв’язок її розвитку із гіпотиреоїдним станом.

Ретельне неврологічне та нейропсихологічне обстеження виявило, що початкова стадія ДМЕ при ПГ характеризувалася вегетативною дисфункцією (ВД) з переважанням суб’єктивних скарг над об’єктивною симптоматикою (48,9 б. > 38,1 б.), що відображало великий внесок емоційних розладів у роз­виток захворювання; здебільшого симпатичною спрямованістю ВД у різних системах, окрім серцево-судинної, у якій виявлялася відносна парасимпати­котонія; позитивним індексом Кердо (+2,3 ± 1,3); нормальною (у 68,8%) і підвищеною (у 24,1%) вегетативною реактивністю (ВР) та недостатнім веге­тативним забезпеченням діяльності (ВЗД); появою вегетативних пароксизмів (у 20,8%), переважно симпатоадреналового типу (10,4%); вираженим підви­щенням ситуаційної (+106% щодо контрольної групи) і особистісної (+109%) тривожності; легкою гіпотимією (+15%); помірним рівнем загальної астенії (+45%). Порушення когнітивних функцій виявлялося зниженням пам’яті (8,7 з 10 слів у пробі на запам’ятовування за Лурія) і уваги (211,2 ± 31,4 знака за коректурною пробою, в контролі – 242,4 ± 16,6 знака), а також субкомпен­сованою когнітивною дисфункцією за шкалою MMSE (27–25 балів).

Характерними для II стадії ДМЕ були переважання об’єктивних проявів ВД над суб’єктивними скаргами (49,6 б. < 54,8 б.), що свідчило про пригні­чення емоційної сфери в міру прогресування основного захворювання та підвищення питомої ваги сегментарних розладів у структурі вегетативної дистонії; відносна парасимпатична спрямованість ВД у досліджуваних функ­ціональних системах; негативний індекс Кердо (–2,7 ± 1,9); здебільшого під­вищена ВР (у 52,2%) і недостатнє ВЗД. Пароксизмальний тип ВД спостері­гався частіше, ніж за інших стадій (у 24,4%), з переважанням змішаних
кризів (12,7%). Підвищення ситуаційної (+88%) та особистісної (+92%) три­вожності було менш виражене, ніж при ДМЕ I стадії, а гіпотимія наростала до рівня помірної (+22%). Рівень астенії (+41%) вірогідно не змінювався. Порушення мнестичних функцій виявлялося прогресуючим зниженням па­м’яті (7,4 з 10 слів), уваги (176,3 ± 30,7 знака) та посиленням когнітивної
дисфункції за шкалою MMSE (24-21 бал).

Особливостями формування III стадії ДМЕ були подальше наростання відносної парасимпатикотонії у всіх функціональних системах зі значним превалюванням об’єктивної симптоматики (39,8 б. < 58,3 б.), збільшення ін­дексу Кердо (–3,9 ± 1,5), недостатня ВР (у 60,8%) і ВЗД, якнайменша часто­та пароксизмальних станів (у 16,7%) із превалюванням вагоінсулярних па­роксизмів (12,8%). Мінімальна в порівнянні з іншими стадіями ДМЕ вира­женість ситуаційної (+51% щодо контролю) та особистісної тривожності (+59%) поєднувалася з високим рівнем депресії (+37%) і помірною астенією (+48%). Наростаюче зниження пам’яті (5,9 з 10 слів) і уваги (127,9 ± 31,9 знака) супроводжувалося вираженим когнітивним зниженням за шкалою MMSE (22–17 балів), що доходить у 36,5% випадків до рівня деменції.

У міру прогресування ДМЕ на тлі ПГ також було відзначено наростан­ня цефалгічного (в I стадії – 73,3%, у II – 81,4% і в III – 65,1%), гіпертензив­ного (в I стадії – 47,7%, у II – 61,4% і в III – 72,4%), дисомнічного синдромів (в I стадії – 87,8%, у II – 97,6% і в III – 93,2%), вестибулярно-атактичних
(в I стадії – 35,4%, у II – 47,9% і в III – 59,6%), рухових (у I стадії – 33,5%,
у II – 36,5% і в III – 46,2%) та сенсорних порушень (у I стадії – 23,7%,
у II – 37,4% і в III – 41,9%).

У всіх хворих із ДМЕ на ЕЕГ спостерігалися дифузні зміни біоелектро­генезу з переважанням на початковій стадії гіперсинхронного (37,4%) та дезорганізованого типів ЕЕГ (42,8%) за класифікацією О.О. Жирмунської (1994), на II стадії – дезорганізованого (63,5%) та десинхронного типів ЕЕГ (24,9%), а на III стадії – десинхронного «пологого» типу ЕЕГ (у 83,3%). По­рушення викликаної активності мозку характеризувалося прогресуючим збільшенням латентності піку ендогенного викликаного потенціалу Р300 з 328±15 мс (p>0,05) на початковій стадії ДМЕ до 369±19 мс (p<0,05) на II ста­дії ДМЕ і до 426±21 мс (p<0,01) при ДМЕ III стадії (у контролі 320±18 мс). Стан церебральної гемодинаміки у хворих із початковою стадією ДМЕ віро­гідно від контролю не відрізнявся. Формування ДМЕ II і III стадії супрово­джувалося уповільненням швидкості кровотоку по всіх судинних басейнах (у внутрішній сонній артерії (ВСА) на 31,9% і 47,8%, у середній мозковій артерії (СМА) на 29,1% і 36,2%, в основній артерії (ОА) на 26,7% і 49,4% відповідно), розвитком вазоспазму за даними підвищення індексів пульсації і циркуляторного опору та зниженням судинної реактивності (на 21,1%
і 32,3% щодо контролю). У 23,4% обстежених хворих із ПГ (з дисметаболічною енцефалопатією II і III стадій) було виявилено УЗДГ-ознаки зменшення просвіту ВСА (у 19,3% хворих до 40% діаметра просвіту судини і у 4,1% хворих – понад 40%) в поєднанні з асиметрією мозкового кровотоку в інтра­краніальному відділі каротидного басейну, що свідчило про атеросклеро­тичне ураження судин. Структурні порушення головного мозку спостеріга­лися вже на I стадії ДМЕ у вигляді непрямих ознак атрофії мозкової речови­ни – внутрішньої (у 25,9%) і зовнішньої (у 33,3%) гідроцефалії. Формування II і III стадій ДМЕ супроводжувалося збільшенням питомої ваги гідроцефа­лій (до 69,1% і 93,7% відповідно), а також наявністю осередків зниженої щільності (у 21,8% і 43,8%) та лейкоареозу (у 5,5% і 24,9%).

За даними кореляційного аналізу, із збільшенням рівня ТТГ знижувався рівень ситуаційної та особистісної тривожності (r = –0,54; –0,61; p<0,05) і наростав рівень депресії (r = +0,62; p<0,05), а також зменьшувалася ампліту­да a-ритму (r = –0,73; p<0,05) і наростав індекс хвиль θ-діапазону. Це свід­чило про тісний зв’язок між станом тиреоїдного статусу, емоційно-вольової сфери та церебральної нейродинаміки. Проте у хворих з понад десятирічним стажем захворювання залежність між рівнем ТТГ і амплітудою a-ритму бу­ла слабішою (r = –0,30), що відображало значне виснаження компенсаторних резервів та розвиток стійких церебральних порушень.

У 69 % хворих із ПГ (з рівнями ТТГ від 7,0 до 18,1 МЕ/мл і вільного
Т₄ – від 7,8 до 9,5 пмоль/л) енцефалопатія поєднувалася з ураженням пери­феричної нервової системи у вигляді поліневропатії (у 83,5%), синдромів карпального (у 46,9%) і тарзального (у 40,7%) каналів, черепних мононев­ропатій (у 51,4%).

Поліневропатичний синдром при ПГ характеризувався облігатними
вегетативними порушеннями, сенсорними (78,7%) та руховими (21,8%) роз­ладами. З урахуванням провідного характеру ураження було виділено: веге­тативну (22,4%), сенсорно-вегетативну (55,8%), найпоширенішу при ПГ, і змішану (21,8%) форми. У міру наростання тяжкості ПГ відзначено змен­шення питомої ваги ізольованої вегетативної форми поліневропатії і на­ростання – змішаної, що характеризувало прогредієнтність перебігу полі­невропатичного синдрому і підтверджувало його патогенетичний зв’язок із гіпофункцією щитовидної залози.

Тонельні синдроми клінічно виявлялися сенсорними, вегетативними та руховими порушеннями в зонах іннервації серединного, ліктьового нервів (карпальний канал) та великогомілкового нерва (тарзальний канал). Дис­функція черепно-мозкових нервів у хворих із ПГ виявлялася ураженням
зорового (у 37,8%), вестибуло-кохлеарного (у 44,3%) та бульбарної групи нервів (у 47,1%).

Стимуляційна ЕМГ у 73,7% хворих із ДМЕПН виявила зміни, що ха­рак­теризували поступове ураження нервів при ПГ. Більш ранньою ознакою було зниження швидкості розповсюдження збудження (ШРЗ) по сенсорних волок­нах (–24%) за нормальних показників по моторних волокнах. У подальшому зниження ШРЗ (–29%) по сенсорних волокнах поєднувалося із збільшенням резидуальної латентності (РЛ) (+21%) та зниженням ШРЗ (–19%) по мотор­них (ознаки демієлінізуючого ураження). Подальше зниження ШРЗ
(–34%) по сенсорних волокнах, збільшення РЛ (+25%) і зниження ШРЗ
(–29%) по моторних волокнах супроводжувалися депресією амплітуди
М-відповіді (–21%) (ознаки пошкодження аксонів). У 58,1% пацієнтів із ПГ ЕМГ-зміни спостерігалися в кількох нервах кінцівок (поліневропатичний тип ураження), у 15,6% хворих – в серединному та/або великогомілковому (тонельний варіант ураження). У 29,6% хворих відзначалася нерівномірність ЕМГ-змін у периферичних нервах з акцентом на серединному та/або великогомілковому нервах, що відображало поєднання тонельного та поліневропатичного варіан­тів їхнього ураження. Доплерографічне дослідження кровотоку в судинах кін­цівок виявило в дистальних відділах рук і ніг у 56,8% випадків вірогідне зни­ження швидкості кровотоку на 37,1% щодо контролю на тлі підвищення су­динного тонусу за даними підвищення індексу опору на 39,3%. Збільшення відсотків наявності структурних змін периферичних волокон у порівнянні з гемодинамічними зрушеннями в кінцівках підтверджувало вторинність ролі порушення кровотоку в патогенезі поліневропатій при ПГ. Аналіз даних до­слідження акустичних стовбурових викликаних потенціалів (АСВП) у 67,3% пацієнтів даної групи виявив збільшення латентності піку III з обох боків до 3,5 ± 0, 21 мс (p<0,05) (контроль – 2,3 ± 0,15 мс) і міжпікової латентності ін­тервалу І-ІІІ до 2,5 ± 0,24 мс (p<0,05) (контроль – 1,9 ± 0,18 мс), що відображало порушення на периферичному та медулопонтинному рівнях генерації відповіді. Аналіз зорових ВП на шаховий патерн у 42,4% обстеже­них цієї групи виявив збільшення латентності піку Р100 до 139 ± 19 мс (p<0,05) (у контрольній групі – 97 ± 14 мс) і зниження його амплітуди до
5,1 ± 1,9 мкВ (p<0,05) (контроль 9,8 ± 2,2 мкВ), що свідчило про порушення проведення імпульсу по периферичній частині зорового аналізатора. Здобуті дані доводять діагностичну цінність акустичних і зорових ВП, що дозволя­ють уже на ранніх стадіях виявити ураження відповідних черепних нервів.

У 23,8% хворих із ПГ було діагностовано мієлітичний синдром, який розвивався переважно за тяжкого ступеня ПГ, поєднувався з ДМЕ II і III стадії і клінічно характеризувався підвищенням сухожилкових рефлексів, гіпорефлексією поверхневих рефлексів (у 45,6%), появою патологічних реф­лексів (у 27,8%), клонусів стоп (у 18,3%), сфінктерних порушень за типом нетримання (у 11,3%). Рівень ТТГ у хворих даної групи був макси­мальним у порівнянні з іншими групами і варіював від 17,6 до 35,1 МЕ/мл, а вільний
Т₄ – від 5,7 до 7,4 пмоль/л. Враховуючи, що частіше мієлітичний синдром розвивався при ПГ на тлі АІТ, можна припустити роль у формуванні даного синдрому не лише метаболічних та судинних, а й аутоімунних порушень. Провідникових чутливих порушень у обстежених хворих нами зареєстровано не було. Проведене МРТ-дослідження патологічних змін ре­човини спинного мозку не виявило, що можна пояснити локальністю ура­ження спинного мозку (пірамідні шляхи).