ПАТОГЕНЕЗ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗОМ : ПАТОГЕНЕЗ ЕРОЗИВНО-ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ЗОНИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕЛІКОБАКТЕРІОЗ

Краткое содержание

   Матеріали та методи досліджень. Патогенез ЕВУГДЗ у хворих на хронічний гелікобактеріоз вивчався за даними досліджень 321-ї людини.

    Було обстежено 150 чоловіків (46,7%) у віці від 11-ти до 77-ми років (середній вік - 39,68 ± 0,98 року) і 171 жінок (53,3%) у віці від 15-ти до 75-ти років (середній вік - 41,92 ± 0,91 року). За початок патологічного процесу була прийнята дата народження пацієнтів через наявність латентної форми ХГ типу В (Передерий В.Г., 1997). Пацієнти були розподілені на 5 груп. Принципом розподілу 4-х груп були вид і локалізація ушкоджень слизової ГДЗ ШКТ: 1-а група – з ерозивними ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 2-а група – з виразковими ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 3-я група – з виразковими ураженнями препілоричної зони шлунку, пілоричного каналу і пілоробульбарної зони (43 особи); 4-а група – з медіогастральними виразковими ураженнями (36 осіб). Група з ерозивними ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки включала дві підгрупи: а) підгрупа ( 40 осіб) (розміри ерозій- не більш 0,4 см («ерозивний бульбіт»)); б) підгрупа (40 осіб) (розміри ерозій - 0,5 см і більше («ерозивно - виразковий бульбіт»)). У 5-у групу (контрольну) увійшли пацієнти без ерозивно-виразкових уражень (82 особи).

    Усі пацієнти проходили комплексне обстеження при первинному зверненні, а 131 пацієнт – і після  лікування ( термін – до 1 місяця). Проводились інструментальні, гістологічні, бактеріологічні і біохімічні дослідження. З інструментальних методів для дослідження рівня кислотності шлункового соку  використовувався апарат ІКШ-2 за методикою Чорнобрового В.М. (1989 р.) з використанням для підрахунків середніх значень рівня кислотності запропонованих нами  умовних одиниць (УО)(Авраменко А.О., 2001). Езофагогастродуоденоскопію (ЕГДС) виконували ендоскопом UGI  FP-7  фірми «Фуджінон» (Японія) за загальноприйнятою методикою (Савельев В.С., 1985). При ЕГДС біопсійний матеріал брали з 5-ти топографічних зон: із цибулини дванадцятипалої кишки, із  ^C/₃ антрального відділу  і тіла шлунку по великій і малій кривині. У кожній зоні перший біоптат брали у місці виразного запалення слизової чи з краю виразок та ерозій, інші – під контролем зору відносно місця забору першого біоптату (3-4 біоптати із кожної зони при відстані між біоптатами – не більше ніж 0,5 см): 1-2 біоптати використовувались для гістологічних досліджень; 1 біоптат – для уреазного тесту і 1 біоптат – для виготовлення забарвленого за Гімзою мазка-відбитка для визначення наявності НР за розробленою нами методикою (Авраменко А.О., 2006). Гістологічне дослідження біоптатів здійснювали за загальноприйнятою методикою з урахуванням останньої класифікації (Авраменко А.А., Гоженко А.И, 2004). Також під час ЕГДС визначали об’єм шлункового соку і об’єм шлунку за розробленою нами методикою (Авраменко А.А., 2008). Визначення  у видихаємому повітрі концентрації H₂S і NH₃ і визначення внутрішньошлункового тиску здійснювали за розробленою нами методикою (Авраменко А.А., 2007). З біохімічних досліджень визначали: рівень вільних HCl і NH₃ у шлунковому соці (Рябов С.И., Наточин Ю.В., 1979); протеолітичну активність шлункового соку за методикою Туголукова (1974)(Меньшиков В.В., 1987); досліджували некротичні маси з виразок на наявність: HCl (реакція з нітратом срібла), NH₃ (реакція з реактивом Несслера) і H₂S (реакція  з ацетатом свинцю) (Крамаренко В.Ф., 1982).

        Отримані дані було оброблено за допомогою t-крітерію Ст’юдента з обчисленням середніх величин (M) і оцінкою ймовірності розбіжностей (m). Зміни вважали статистично вірогідними при  p < 0,05. Статистичні розрахунки виконувались з використанням електронних таблиць Exel для Microsoft  Office.

                  РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ  ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ.

             Із 80 осіб 1-ої групи, яку склали 28 (35%) чоловіків та 52 (65%) жінки,   28 (35%) осіб  були під спостереженням  до і після лікування (строк  лікування  - 22,25 ± 0,67 діб; контроль – через 16,86 ± 1,84 діб); із 80 осіб 2-ої групи, яку склали 43 (53,8%) чоловіка та  37 (46,2%) жінок, 28 (35%) осіб  були під спостереженням  до і після лікування (строк  лікування - 22,3 ± 0,84 діб; контроль - через 10,04 ± 1,22 діб); із 43-х осіб 3-ї групи, яку склали 23 (53,5%) чоловіка та 20 (46,5%) жінок, 27 (62,8%) осіб були під спостереженням  до і після лікування (строк лікування - 20,8 ± 1,35 діб; контроль - через 16,5 ± 3,4 діб); із 36-ти осіб 4-ої групи, яку склали 25 (69,4%) чоловіків та 11 (30,6%) жінок, 21 (58,3%) особа  була під спостереженням  до і після лікування (строк лікування - 21,5 ± 0,93 діб; контроль - через 16,5 ± 3,4 діб); із 82-х осіб 5-ої групи, яку склали 31 (37,8%) чоловік та 51 (62,2%) жінка, 27 (32,9%) осіб  були під спостереженням  до і після лікування (строк лікування - 23,44 ± 0,87 діб; контроль – через 11,52 ± 1,06 діб).

            Строки загострення в активній стадії у 40 (50%) осіб  в підгрупі 1а  склали 1,05 ± 0,19 міс., у 40 (50%) осіб в підгрупі 1б - 0,89 ± 0,22 міс.; у 31-ї (38,8%)особи  2-ої групи -0,13 ± 0,04 міс.; у 28-ми (65,1%) осіб 3-ї групи - 0,30 ± 0,07 міс.; у 15-ти (41,7%) осіб  4-ої групи -  0,17 ± 0,03 міс.; у 82-х (100%) осіб 5-ої групи - 1,68 ± 0,18 міс.. Строки загострення у стадії початкової епітелізації у 27-ми (33,7%) осіб 2-ої групи  склали 0,62 ±  0,09 міс.; у 8-ми (18,6%)осіб  3-ї групи -  0,54 ±  0,18 міс., у 10-ти (27,7%) осіб  4-ої групи -  1,38 ±  0,15 міс.. Строки загострення у стадії неповної и повної епітелізації у 22-х (27,5%) осіб 2-ої групи  склали 1,29 ± 0,24 міс.; у 7-ми (16,3%) осіб  3-ї групи -  1,46 ± 0,42 міс.; у 11-ти (30,6%) осіб 4-ої групи -   3,17 ± 1,08 міс.

          Серед негативних чинників, які впливали на організм до початку загострення, «трійку лідерів» склали: у 1-ій групі -  1) підвищення внутрішньошлункового тиску (тиск на шлунок із зовні та фізнавантаження (73 особи (91,3%)),2) стрес (70 осіб (87,5%)), 3) їжа (65 осіб (81,3%)); у 2-ій групі - 1) їжа (70 осіб (87,5%)), 2) стрес (67 осіб (83,8%)), 3) підвищення внутрішньошлункового тиску (58 осіб (72,5%)); у 3-ій групі - 1) підвищення внутрішньошлункового тиску (34 осіб (79,1%)), 2) їжа (32 осіб (74,4%)), 3) стрес (19 осіб (44,2%)); у 4-ій групі - 1) підвищення внутрішньошлункового тиску (36 осіб (100%)), 2) їжа (26 осіб (72,2%)), 3) стрес (23 особи (63,9%)); у 5-ій групі - 1) їжа (72 особи (87,8%)), 2) стрес (65 осіб (79,3%)), 3) дезадаптація (31 особа (37,8%)).                             

         Середні розміри уражень  в активній стадії в 1а підгрупі склали 0,21 ± 0,007 см (кількість дефектів  - 4,6 ± 0,44, в 100% випадків розкиданих по усій слизовій), в 1б підгрупі – 0,60 ± 0,02 см (кількість дефектів - 4,5 ± 0,51, в 29-ти випадках (70 %) розміщених у вихідному відділі цибулини).

       У 2-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали   1,19 ± 0,04   х  1,08 ± 0,05 см, у стадії початкової епітелізації - 1,02 ± 0,06   х  0,79 ± 0,05 см, у стадії неповної епітелізації -  0,71  ± 0,01  х 0,71 ± 0,01 см (p < 0,001, p < 0,05); у 34-х (58,6%) осіб  виразки локалізувались у вихідному відділі цибулини, у 21-ої (36,2%) - в ^С/₃ цибулини, у 3-х (5,2%) -  за пілорусом по передній стінці; з 16-ти (21,6%) осіб з «цілуючими» виразками у 4-х (25%) виразки локалізувалися у вихідному відділі цибулини, у 12-ти  (75%) – в ^С/₃ цибулини (в 100% випадків - по передній – задній стінці).

        У 3-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали  1,59 ± 0,12   х  1,15 ± 0,10 см, у стадії початкової епітелізації - 1,35 ± 0,12   х  0,93 ± 0,09 см, у стадії неповної епітелізації -  1,78  ± 0,19  х   0,58 ± 0,02 см (p < 0,001); у 14-ти осіб (31,8 %)  дефекти локалізувалися в препілорічній зоні антрального відділу, у 14-ти  (31,8 %) - у пілоричному каналі, у 16-ти (36,4%) - у пілоробульбарній зоні.

        У 4-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали 2,65 ± 0,31   х  2,31 ± 0,25 см, у стадії початкової епітелізації - 1,50 ± 0,14   х  0,96 ± 0,14 см, у стадії неповної епітелізації -  1,13  ± 0,09  х  0,97 ± 0,11 см (p < 0,01 ); у 21-ої (58,3%) особи дефекти локалізувалися у тілі шлунка по м / кривині у ^С/₃ - ^В/₃, у 5-ти (13,9 %) -  по м / кривині  у ^С/₃ - ^В/₃ з переходом на задню стінку, у 3-х (8,3 %) -   у ^С/₃ - ^В/₃ тіла по задній стінці, у 1-го (2,8 %) -  у кардиальному відділі шлунка по м / кривині, у 1-го (2,8 %) -  по передній стінці у ^Н/₃, у 1-го (2,8%) - в області кута шлунка по м / кривині з переходом на передню і задню стінки, у 3-х (8,3 %)  - множинні виразкові ураження у ^С/₃ - ^В/₃  тіла шлунка по м / кривині (у 1-го (2,8 %) – 2 виразки, у 2-х (5,5 %) – 3 виразки), у 1-го  (2,8 %) -  на межі ^Н/₃ - ^С/₃ тіла шлунка по в/кривині).