РАННИЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ В СТРУКТУРЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ : РАННІ ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ У СТРУКТУРІ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Краткое содержание

Загальна характеристика хворих і методи дослідження. Нами було проведено комплексне обстеження 409 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлену ессенціальною   гіпертензією, атеросклерозом та їх поєднанням  (у віці від 45 до 59 років, 174 чоловіків й 235 жінок). Усі хворі  перебували на лікуванні у Харківській обласній клінічній лікарні.

Відповідно до класифікації МКХ Х діагноз ессенціальна  гіпертензія (І 10) і  атеросклероз (І 70)  верифіковано з визначенням ступеня артеріальної гіпертензії і тяжкості атеросклерозу  згідно з критеріями, рекомендованими Європейськім товариством гіпертензії/Європейського товариства кардіологів (ESH/ESC, 2007), Українським товариством кардіологів (2004) та додатково   класифікації атеросклерозу І.М. Ганджа (1980) і Л.Т. Мала (2001).

До дослідження не включали пацієнтів із вторинною артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, гострими порушеннями мозкового кровообігу, які перенесли інфаркт міокарда та будь-якими ендокринними захворюваннями.

Діагноз дисциркуляторна енцефалопатія згідно з класифікацією судинних захворювань головного й спинного мозку МКХ Х відповідає рубриці – хронічна ішемія мозку (І 67.8) і церебральний атеросклероз (І67.2).

 Діагноз дисциркуляторна енцефалопатія було встановлено за допомогою достеменних   -  клініко-неврологічного (збирання й оцінка скарг, анамнезу, об’єктивного   й  неврологічного  статусів)    й  нейропсихологічного  досліджень,

6

згідно з класифікацією  порушень мозкового кровообігу Е.В. Шмідта і Г.А. Максудова (1985)  у пацієнтів на дисциркуляторну енцефалопатію визначались стадії енцефалопатії – перша та друга.

У 149 хворих  діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію,  зумовлену ессенціальною гіпертензією (перша клінічна група). На дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії страждали 52 пацієнти цієї групи (перша підгрупа), другої стадії – 97 пацієнтів (друга підгрупа). Як правило, дисциркуляторна енцефалопатія першої стадії розвинулася на тлі ессенціальної гіпертензії першої – другої стадії, а дисциркуляторна енцефалопатія другої стадії – на тлі ессенціальної гіпертензії другої – третьої стадії. У 18 хворих  в анамнезі реєструються епізоди перенесених раніше гострих порушень мозкового кровообігу (3 місяці й більше).

У 153 хворих діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію,  зумовлену атеросклерозом (друга клінічна група); з них у 79 – дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії (перша підгрупа), а у 74 – другої (друга підгрупа).  У 17 хворих в анамнезі зафіксовано епізоди перенесених раніше гострих порушень мозкового кровообігу.

У 107 хворих діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію,  зумовлено поєднанням ессенціальної гіпертензії  й атеросклерозу. З них у 43 хворих установлено дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії (перша підгрупа), а у 64 – дисциркуляторну енцефалопатію другої стадії (друга підгрупа).

У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії домінували суб’єктивні порушення: головний біль, загальна слабкість, підвищена втомленість, емоційна лабільність, зниження пам’яті і зосередженості, головокружіння, порушення сну. Усі ці зміні супроводилися легкими стійкими об’єктивними неврологічними розладами: анізорефлексія, дискоординаторні явища, окорухові порушення, симптоми орального автоматизму. Відмічалися зниження пам’яті і  зосередженості які підтверджені клініко-психологічними тестами.

У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію другої стадії  зросла частота порушень пам’яті, працездатності, головокружіння, зі збереженням жалоб на головний біль та астенічний симптомокомплекс. При цьому  виразним становиться вогнищева  неврологічна симптоматика: оживлення рефлексів, дизрефлексія, посилення симптомів орального автоматизму, координаторних і окорухових порушень, пірамідної недостатності, аміостатичних порушень та посилення мнестичної дисфункції.

Порівняльний аналіз клінічних даних показав, що у хворих, які мають хронічну ішемію мозку, неврологічна симптоматика залежить від ступеня тяжкості дисциркуляторної енцефалопатії, типу й характеру перебігу дисицркуляторної енцефалопатії, рівня артеріального тиску, давності артеріальної гіпертонії, тяжкості атеросклерозу.

До контрольної групи ввійшла 61 практично здорова людина -  без церебральної   судинної    патології,      гіпертонічної    хвороби,      церебрального

7

атеросклерозу, цукрового діабету чи інших серцево-судинних захворювань (45 - 59 років, 30 чоловіків і 31 жінка).

Стан мозкової й системної гемодинаміки вивчався за допомогою  ультразвукової доплерографії (УЗДПГ), радіоциркулографії (РЦГ), однофотоної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ) й реографічних методик.  УЗДПГ провадилася на апараті  сонограф  ТС 2-64 фірми ЕМЕ, з датчиками 2 МГц та 4 МГц. При цьому здійснювалося вимірювання пікової систолічної швидкості кровообігу, середньої лінійної швидкості кровотоку, індексу пульсації, систолічного коефіцієнту (см/сек.). Ці показники вимірювалися в   загальній, внутрішній, зовнішній сонних артеріях, поперечний артерії, передній, середній, задній мозкових артеріях і базилярній артерії.

РЦГ було проведено на трьохканальному радіоциркулографі „Гамма”; з використанням  радіофармпрепарату  альбумін J131 (активністю 1,40 мБк).

Під час виконання радіоциркулограми її результати оцінювалися візуально  та обчислювалися  швидкість кровообігу (S, сек.), індекси періоду напівнакопичування (Та, сек.) й періоду напіввиведення (Тб, сек.). 

ОФЕКТ провадилася у камері Е Саm (Siemens);   радіофармпрепарат   використовували 99mTc-ECД. При цьому візуалізували  5 зон кровообігу головного мозку: басейни передньої, середньої й задньої мозкових артерій, півкулі головного мозку й гіпоталамо-гіпофізарна його ділянка, оцінювали об’ємну  швидкість кровообігу  у виділеному регіоні.

ЕЕГ-дослідження проводили  на апараті „Neurograf 18”.  Електроди  розташовувалися    по міжнародній схемі 10-20, енцефалограми оцінювалися візуально, вимірювалася потужність альфа-, бета-, тета-, дельта-ритмів та індекс міжпівкульної асиметрії.

КТ головного мозку проводили на апараті СРТ 1010, МРТ головного мозку – на апараті „Образ-1”. Було здійснено  візуальний аналіз отриманих томограм, вимірювання індексів IV, III, бокових шлуночків, лінійних розмірів  бокових шлуночків (мм), довжини субарахноїдальних просторів (мм),  широтно-довготних індексів (ШДІ) на рівні передніх рогів бокових шлуночків і на рівні СА-СР.

Для оцінки функціонального стану ендокринної системи визначали:  а) гормони гіпофізу (лютропін, фолітропін, пролактин, тиреотропін (ТТГ), кортикотропін (АКТГ), соматотропін (СТГ)); б) стероїдні статеві гормони (прогестерон, тестостерон, естрадіол); в) гормони надниркової залози  (кортизол);     г)   гормони      щитоподібної     й       паращитовидної       залоз  (трийодтиронін, тироксін, паратгормон); д) гормон підшлункової залози (інсулін).  У крові досліджуваних хворих гормони фіксували радіоімунологічним методом, з застосуванням стандартних наборів  РІО та СЕА-РRE-SORIN.

 Дофамін, норадерналін, адреналін, тирозин, ДОФА - визначали хроматографічним методом, серотонін і триптофан  –  методом високоефективної рідинної  хроматографії.  У сечі досліджуваних хворих адреналін і норадреналін визначали методом  адсорбції на окислу алюмінію з подальшою флюорометрією;  5 -оксііндоуксусну кислоту (5-ОІУК) -  уніфікованим методом с альфа-нітрозо-бета-нафтолом.

8

Калій, натрій, кальцій, магній, мідь, марганець, цинк і залізо -  методом полум’яної фотометрії і спектрофотометрії.

Статистична обробка одержаних результатів  виконана за допомогою програми Excel із стандартного пакету „Microsoft Office 98”. Математичну обробку  отриманих даних проводили за допомогою методики неоднорідної послідовної процедури Вальда у модифікації Є.В. Гублера (1990).

Структурний аналіз  вивчених клінічних, параклінічних і лабораторних показників здійснювався методом кореляційних плеяд по П.В. Терентьєву і А.Н. Зосимову (1986) з обчислюванням середнього кореляційного коефіцієнту (СКК), коефіцієнту асиметрії плеяд і показника кореляційних різниць.

Таким чином проводилося логарифмічне і статечне перетворювання. У якості індикатору взаємозв’язків при нелінійної кореляції служило кореляційне відношення. Емпіричний матеріал оброблявся за допомогою метода варіаційної статистики по Г.А. Баткису і Л.Г. Лекареву з визначенням середньої величини (М), середньої помилки (m) та значення достовірності (р).   Достовірними вважали розходження  кореляції при р<0,05 (90%).

Результати та їх обговорення. Для об’єктивізації хронічної ішемії мозку в обстежуваних хворих застосовували ультразвукову доплерографію (УЗДПГ) екстра- й інтракраніальних судин. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, обумовлену гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та їх поєднанням  діагностувалися гемодинамічні зміни в системах середньої мозкової артерії й у  веретбро-базилярному басейні (у хворих першої клінічної групи відмічено посилення середньої швидкості кровообігу – 87,9+12,5 см/сек. проти 64,9+14,3 см/сек., при р<0,05; другої й третьої груп  - середня швидкість кровообігу знижувалася – 52,6+10,2 см/сек., і 56,8+9,3 см/сек.,  проти 87,9+12,5 см/сек. – у хворих  першої групи, при р<0,01).

У хворих з хронічними порушеннями мозкового кровообігу, викликаними атеросклерозом і поєднанням гіпертонічної хвороби й атеросклерозу, зміни мозкової гемодинаміки  мали  асиметричних характер.

Для РЦГ судин головного мозку у обстежених хворих було характерно збільшення амплітуди підйому  кривої  за наявності закругленої вершини  на максимумі        підйому          (дисоціація      між      зниженням       кровообігу й посиленням кровонаповнення судинної мережі півкуль головного мозку) (рис. 1).

У таблиці 1 відображені  радіоциркулографічні параметри мозкової гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію.

Однак у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію зумовлену атеросклерозом РЦГ-крива значно змінювалась – її амплітуда знижувалася  щодо контрольної кривої, спостерігалися пологий підйом, відсутність капілярного виступу й куполоподібна вершина (плато) з малими хвилями сплеску.

Ці зміни обумовлені порушення артеріального кровонаповнення судин головного мозку, змінами капілярного кровообігу, поглибленням гемодисциркуляторних розладів  на артеріально-венозному відрізі з розвиненням набряку тканин головного мозку.